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出血热潜伏期一般为2~3周.典型临床经过分为五期:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期.
1.发热期
主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状.
起病急,有发热(38℃~40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状,皮肤黏膜三红(脸、颈和上胸部发红),眼结膜充血,重者似酒醉貌.口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑,或呈条索状、抓痕样的出血点.
2.低血压休克期
多在发热4~6日,体温开始下降时或退热后不久,主要为失血浆性低血容量休克的表现.患者出现低血压,重者发生休克.
3.少尿期
24小时尿量少于400ml,少尿期与低血压期常无明显界限.
4.多尿期
肾脏组织损害逐渐修复,但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复,以致尿量显著增多.第8~12日多见,持续7~14天,尿量每天4000~6000ml左右,极易造成脱水及电解质紊乱.
5、恢复期
随着肾功能的逐渐恢复,尿量减至3000ml以下时,即进入恢复期.尿量、症状逐渐恢复正常,复原需数月.

1.常规检查
(1)血常规早期白细胞总数正常或偏低,3~4日后即明显增高,多在(15~30)×109/l,异型淋巴细胞在1~2病日即可出现,且逐日增多,一般为10%~20%,部分达30%以上;血小板明显减少,低血压及少尿期最低,并有异型、巨核血小板出现,多尿后期始恢复.红细胞和血红蛋白在发热期开始上升,低血压期逐渐增高,休克期患者明显上升,至少尿期下降,其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标.
(2)尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点,也是肾损害的最早表现.尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物).
2.血液生化检查
(1)尿素氮及肌酐低血压休克期轻、中度增高.少尿期至多尿期达高峰,以后逐渐下降,升高程度及幅度与病情成正比.
(2)电解质血钾在发热期可有降低,休克期仍低,少尿期上升为高血钾,多尿期又降低.但少尿期亦有呈低血钾者.血钠及氯在全病程均降低,以休克及少尿期最显著.血钙在全病程中亦多降低.
(3)二氧化碳结合力发热后期即下降,低血压休克期明显,少尿期亦有下降,多尿期逐渐恢复至正常.
3.凝血功能检查
凝血因子大量消耗,血小板下降,凝血酶原和部分凝血活酶时间延长,纤维蛋白原降低.继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长,纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短.血浆鱼精蛋白副凝试验(3p试验)阳性.
4.特异性抗原、抗体和病原学检查
早期用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验(elisa、胶体金法在血清、尿沉渣细胞可查特异性抗原.检测血清特异性抗体igm1:20以上和igg抗体1:40为阳性,恢复期血清特异性igg抗体比急性期有4倍以上增高者也可诊断.rt-pcr法检测血清中病毒rna,可用于早期诊断.

一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料,在排除其他疾病的基础上,进行综合性诊断,对典型病例诊断并不困难,但在非疫区,非流行季节,以及对不典型病例确诊较难,必须经特异性血清学诊断方法确诊.分为疑似病例、临床诊断病例、确诊病例.

本病治疗以综合疗法为主,出血热的治疗早期应用抗病毒治疗,中晚期则针对病理生理进行对症治疗.“三早一就地”仍然是本病治疗原则.即早期发现,早期休息,早期治疗和就近治疗.治疗中要注意防治休克,肾衰竭和出血.

防鼠、灭鼠是消灭本病的关键.做好食品、环境、个人卫生,必要时可用出血热疫苗预防注射.