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常见症状:紫绀、烦躁不安、湿啰音、焦虑、呼吸性碱中毒、心脏停搏、呼吸困难、低氧血症、过度通气、水肿、混合型酸碱平衡紊乱、代谢性酸中毒
除相应的发病征象外,当肺刚受损的数小时内,患者可无呼吸系统症状.随后呼吸频率加快,气促逐渐加重,肺部体征无异常发现,或可听到吸气时细小湿啰音.x线胸片显示清晰肺野,或仅有肺纹理增多、模糊,提示血管周围液体聚集.动脉血气分析示pao2和paco2偏低.随着病情进展,患者呼吸窘迫,感胸部紧束、吸气费力,发绀,常伴有烦躁、焦虑不安,两肺广泛间质浸润,可伴奇静脉扩张、胸膜反应或有少量积液.由于明显低氧血症引起过度通气,paco2降低,出现呼吸性碱中毒.呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善.如上述病情继续恶化,呼吸窘迫和发绀继续加重,胸片示肺部浸润,阴影大片融合,乃至发展成“白肺”.呼吸肌疲劳导致通气不足、二氧化碳潴留,产生混和性酸中毒,心脏停搏,部分患者出现多器官衰竭.

急性呼吸窘迫综合征患者检查的目的包括:诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测;
与诊断与鉴别诊断有关的检查包括:致病原检测、动脉血气分析、影像学检查(胸片、胸部ct)、脉搏指数连续心输出量(picoo)监测技术、肺动脉导管监测技术、超声技术应用等;
与治疗监测及指导治疗有关的检查包括:机械通气-呼吸力学监测(呼吸驱动监测、气道阻力与肺顺应性监测、气道压力监测、呼吸功能监测)、脉搏指数连续心输出量(picoo)监测、中心静脉压与肺动脉压力监测、氧代谢动力监测、纤维支气管镜检查与治疗、呼气末二氧化碳监测、肺泡灌洗液及肺组织病理检查;
与危重程度及预后评测有关的检查包括:apacheii评分、lis评分、sofa评分法、以及肺损伤特异性标志物检测等.

1.心源性肺水肿(左心衰竭)　急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿,因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别.心源性肺水肿常见于高血压性心脏病,冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭.它们都有心脏病史和相应的临床表现,如结合胸部x线和心电图检查,诊断一般不难.心导管肺毛细血管楔压(paw)在左心衰竭时上升 (paw>2.4kpa),对诊断更有意义.
2.急性肺栓塞　多见于手术后或长期卧床者,血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉.本病起病突然,有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、pao2下降等表现,与ards不易鉴别.血乳酸脱氢酶上升,心电图异常(典型者sqt改变),放射性核素肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义.肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大.
3.严重肺炎　肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起ards.然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ards临床表现,但并未发生ards.它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影,感染症状(发热、白细胞增高、核左移)明显,应用敏感抗菌药物可获治愈.
4.特发性肺间质纤维化　部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展,有Ⅱ型呼吸衰竭表现,尤其在合并肺部感染加重时,可能与ards相混淆.本病胸部听诊有velcro?音,胸部x 线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变,病程发展较ards相对缓慢,肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别.

1.一般治疗 ards患者处于高代谢状态,应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质.应尽早给予强有力的营养支持,鼻饲或静脉补给.应将病人放在半坐位,在氧气充足、湿化的床罩内,做肋间神经封闭以控制胸痛,促使病人咳嗽;应考虑做鼻气管吸痰,经支气管镜吸引及气管切开吸痰.
2.控制静脉输液量 一般应适当控制液体量,降低肺血管内静水压限制液体输入,在保证血容量、稳定血压前提下,要求出入液量轻度负平衡(-500~-1000ml/d).在内皮细胞通透性增加时,胶体可渗至间质内,加重肺水肿,故在ards的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液.使肺小动脉楔压(pawp)维持在 1.37~1.57kpa(14~16cmh2o).一般输液量控制在1ml/(kg·h).
3.药物治疗
(1)激素治疗:激素治疗ards是通过激素的综合作用.糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性,减少渗出,减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍.同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成,降低表面张力,减少肺泡萎陷所致的肺内分流.
(2)扩血管药物:扩血管药物具有降低肺动脉压,减轻右心室负荷,提高右心输出量作用,其治疗ards主要是提高肺血流灌注,增加氧运送,改善全身氧合功能.
(3) 氧自由基清除剂、抗氧化剂:过氧化物歧化酶(sod)、过氧化氢酶(cat),可防止o2和h2o2氧化作用所引起的急性肺损伤;尿酸可抑制o2、oh的产生和pmn呼吸爆发;维生素e具有一定抗氧化剂效能.脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂,如布洛芬等可使血栓素a2和前列腺素减少,抑制补体与pmn结合,防止pmn在肺内聚集.
(4)免疫治疗:是通过中和致病因子,对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗 ards.目前研究较多的有抗内毒素抗体,抗tnf、il-1、il-6、il-8,以及抗细胞黏附分子的抗体或药物.由于参与ali的介质十分众多,互相之间的关系和影响因素十分复杂,所以仅针对其中某一介质和因素进行干预,其效应十分有限.
4.机械通气 一旦确诊,就要考虑急送加强治疗病房或急诊做气管切开术,以吸除痰液,降低气管阻力,减小呼吸无效腔和呼吸作功.合理、及时应用机械辅助通气.常规机械通气治疗ards存在的问题研究发现,ards时肺泡损伤的分布并不是均匀的,即部分区域肺泡闭陷,部分区域肺泡保持开放和正常通气.通常受重力影响在下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张,而在上肺区存在通气较好的肺泡.肺ct扫描证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象,ards时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%~50%,严重ards甚至减至20%.当使用适用于全肺通气的常规潮气量时,会导致机械通气相关性肺损伤vali.vali的发生率为4%~15%,表现为:①肺泡外气体:包括肺间质、纵隔、皮下气肿和气胸、气腹、心包和腹膜后积气以及全身性气体栓塞(如肺静脉、脑、冠状动脉栓塞等).②弥漫性肺实质损伤:包括肺泡上皮和血管内皮损伤、水肿、出血、肺透明膜形成、炎细胞浸润、肺泡不张等.且上述表现易被基础疾病掩盖,弥漫性肺实质损伤与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ali/ards)等的病理改变相似,有时难以区分.基于以上认识,需要对以往的高气道压、正常或大潮气量的机械通气策略加以修正,采用能够限制肺泡跨壁压(为吸气末肺泡压与胸腔内压之差)和尽量减少呼吸周期中肺泡内压力和容积变化的方法,从以动脉血气为标准转向通气压力限制的策略.
5、呼吸支持治疗
1).氧疗 纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(cpap)吸氧,但大多需要藉助机械通气吸入氧气.一般认为fio2>0.6,pao2 仍<8kpa(60mmhg),sao2<90%时,应对患者采用咱气末正压通气peep为主的综合治疗.
2).机械通气
⑴呼气末正压通气(peep) 1969年ashbaugh首先报道使用peep治疗5例ards患者,3例存活.经多年的临床实践,已将peep作为抢救ards的重要措施.peep 改善ards的呼吸功能,主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开,提高功能残气(frc).
peep为 0.49kpa(5cmh2o)时,frc可增加500ml.随着陷闭的肺泡复张,肺内静动血分流降低,通气/血流比例和弥散功能亦得到改善,并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响,提高肺顺应性,降低呼吸功.pao2和sao2随peep的增加不断提高,在心排出量不受影响下,则全身氧运输量增加.经动物实验证明,peep从零增至0.98kpa(10cmh2o),肺泡直径成正比例增加,而胸腔压力变化不大,当peep>0.98kpa,肺泡直径变化趋小,peep>1.47kpa(15cmh2o),肺泡容量很少增加,反使胸腔压力随肺泡压增加而增加,影响静脉血回流,尤其在血容量不足,血管收缩调节功能差的情况下,将会减少心输出量,所以过高的peep虽能提高pao2和sao2,往往因心输出量减少,反而影响组织供氧.过高peep亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率.最佳peep应是sao2达90%以上,而fio2降到安全限度的peep水平〔一般为 1.47kpa(15cmh2o)〕.患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下,peep宜人低水平0.29~0.49kpa(3~5cmh2o)开始,逐渐增加至最适peep,如peep>1.47kpa(15cmh2o)、sao2<90%时,可能短期内(不超过6h为宜)增加 fio2,使sao2达90%以上.应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服.当病情稳定后,逐步降低fio2至50%以下,然后再降peep至 ≤0.49kpa(5cmh2o),以巩固疗效.
⑵反比通气(irv) 即机械通气呼(i)与呼(e)的时间比≥1:1.延长正压吸气时间,有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张,恢复换气,并使快速充气的肺泡发生通气再分布,进入通气较慢的肺泡,改善气体分布、通气与血流之比,增加弥散面积;缩短呼气时间,使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上,具有类似 peep的作用;irv可降低气道峰压的peep,升高气道平均压(map),并使pao2/fio2随map的增加而增加.同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合.所以当ards患者在peep疗效差时,可加试irv.要注意map过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用,故 map以上不超过1.37kpa(14cmh2o)为宜.应用irv,时,患者感觉不适难受,可加用镇静或麻醉剂.
⑶机械通气并发症的防治 机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤.由于ards广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷,机械通气往往需要较高吸气峰压,加上高水平peep,增加map 将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀,肺泡破裂.据报告当peep>2.45kpa(25cmh2o),并发气胸和纵隔气肿的发生率达 14%,病死率几乎为100%.现在一些学者主张低潮气量、低通气量,甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留,使吸气峰压 (pip)<3.92kpa(40cmh2o)<1.47kpa(15cmh2o),必要时用压力调节容积控制(prvcv)或压力控制反比通气压力调节容积控制〔pip,<2.94~3.43kpa(30~35cmh2o)〕.因外也有采用吸入一氧化氮(no)、r氧合膜肺或高频通气,可减少或防止机械通气的气压伤.
3).膜式氧合器 ards经人工气道机械通气、氧疗效果差,呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下,有人应用体外膜肺模式,经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉.现发展了血管内氧合器/排除co2装置(ivox),以具有氧合和co2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉,用一负压吸引使氮通过ivox,能改善气体交换.配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数,减少机械通气并发症.