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急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ards)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征.

所有群体

常见症状:紫绀、烦躁不安、湿啰音、焦虑、呼吸性碱中毒、心脏停搏、呼吸困难、低氧血症、过度通气、水肿、混合型酸碱平衡紊乱、代谢性酸中毒
除相应的发病征象外,当肺刚受损的数小时内,患者可无呼吸系统症状.随后呼吸频率加快,气促逐渐加重,肺部体征无异常发现,或可听到吸气时细小湿啰音.x线胸片显示清晰肺野,或仅有肺纹理增多、模糊,提示血管周围液体聚集.动脉血气分析示pao2和paco2偏低.随着病情进展,患者呼吸窘迫,感胸部紧束、吸气费力,发绀,常伴有烦躁、焦虑不安,两肺广泛间质浸润,可伴奇静脉扩张、胸膜反应或有少量积液.由于明显低氧血症引起过度通气,paco2降低,出现呼吸性碱中毒.呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善.如上述病情继续恶化,呼吸窘迫和发绀继续加重,胸片示肺部浸润,阴影大片融合,乃至发展成“白肺”.呼吸肌疲劳导致通气不足、二氧化碳潴留,产生混和性酸中毒,心脏停搏,部分患者出现多器官衰竭.

急性呼吸窘迫综合征患者检查的目的包括:诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测;
与诊断与鉴别诊断有关的检查包括:致病原检测、动脉血气分析、影像学检查(胸片、胸部ct)、脉搏指数连续心输出量(picoo)监测技术、肺动脉导管监测技术、超声技术应用等;
与治疗监测及指导治疗有关的检查包括:机械通气-呼吸力学监测(呼吸驱动监测、气道阻力与肺顺应性监测、气道压力监测、呼吸功能监测)、脉搏指数连续心输出量(picoo)监测、中心静脉压与肺动脉压力监测、氧代谢动力监测、纤维支气管镜检查与治疗、呼气末二氧化碳监测、肺泡灌洗液及肺组织病理检查;
与危重程度及预后评测有关的检查包括:apacheii评分、lis评分、sofa评分法、以及肺损伤特异性标志物检测等.

1.心源性肺水肿(左心衰竭) 急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿,因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别.心源性肺水肿常见于高血压性心脏病,冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭.它们都有心脏病史和相应的临床表现,如结合胸部x线和心电图检查,诊断一般不难.心导管肺毛细血管楔压(paw)在左心衰竭时上升 (paw>2.4kpa),对诊断更有意义.
2.急性肺栓塞 多见于手术后或长期卧床者,血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉.本病起病突然,有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、pao2下降等表现,与ards不易鉴别.血乳酸脱氢酶上升,心电图异常(典型者sqt改变),放射性核素肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义.肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大.
3.严重肺炎 肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起ards.然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ards临床表现,但并未发生ards.它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影,感染症状(发热、白细胞增高、核左移)明显,应用敏感抗菌药物可获治愈.
4.特发性肺间质纤维化 部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展,有Ⅱ型呼吸衰竭表现,尤其在合并肺部感染加重时,可能与ards相混淆.本病胸部听诊有velcro?音,胸部x 线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变,病程发展较ards相对缓慢,肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别.

1.一般治疗 ards患者处于高代谢状态,应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质.应尽早给予强有力的营养支持,鼻饲或静脉补给.应将病人放在半坐位,在氧气充足、湿化的床罩内,做肋间神经封闭以控制胸痛,促使病人咳嗽;应考虑做鼻气管吸痰,经支气管镜吸引及气管切开吸痰.
2.控制静脉输液量 一般应适当控制液体量,降低肺血管内静水压限制液体输入,在保证血容量、稳定血压前提下,要求出入液量轻度负平衡(-500~-1000ml/d).在内皮细胞通透性增加时,胶体可渗至间质内,加重肺水肿,故在ards的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液.使肺小动脉楔压(pawp)维持在 1.37~1.57kpa(14~16cmh2o).一般输液量控制在1ml/(kg·h).
3.药物治疗
(1)激素治疗:激素治疗ards是通过激素的综合作用.糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性,减少渗出,减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍.同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成,降低表面张力,减少肺泡萎陷所致的肺内分流.
(2)扩血管药物:扩血管药物具有降低肺动脉压,减轻右心室负荷,提高右心输出量作用,其治疗ards主要是提高肺血流灌注,增加氧运送,改善全身氧合功能.
(3) 氧自由基清除剂、抗氧化剂:过氧化物歧化酶(sod)、过氧化氢酶(cat),可防止o2和h2o2氧化作用所引起的急性肺损伤;尿酸可抑制o2、oh的产生和pmn呼吸爆发;维生素e具有一定抗氧化剂效能.脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂,如布洛芬等可使血栓素a2和前列腺素减少,抑制补体与pmn结合,防止pmn在肺内聚集.
(4)免疫治疗:是通过中和致病因子,对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗 ards.目前研究较多的有抗内毒素抗体,抗tnf、il-1、il-6、il-8,以及抗细胞黏附分子的抗体或药物.由于参与ali的介质十分众多,互相之间的关系和影响因素十分复杂,所以仅针对其中某一介质和因素进行干预,其效应十分有限.
4.机械通气 一旦确诊,就要考虑急送加强治疗病房或急诊做气管切开术,以吸除痰液,降低气管阻力,减小呼吸无效腔和呼吸作功.合理、及时应用机械辅助通气.常规机械通气治疗ards存在的问题研究发现,ards时肺泡损伤的分布并不是均匀的,即部分区域肺泡闭陷,部分区域肺泡保持开放和正常通气.通常受重力影响在下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张,而在上肺区存在通气较好的肺泡.肺ct扫描证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象,ards时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%~50%,严重ards甚至减至20%.当使用适用于全肺通气的常规潮气量时,会导致机械通气相关性肺损伤vali.vali的发生率为4%~15%,表现为:①肺泡外气体:包括肺间质、纵隔、皮下气肿和气胸、气腹、心包和腹膜后积气以及全身性气体栓塞(如肺静脉、脑、冠状动脉栓塞等).②弥漫性肺实质损伤:包括肺泡上皮和血管内皮损伤、水肿、出血、肺透明膜形成、炎细胞浸润、肺泡不张等.且上述表现易被基础疾病掩盖,弥漫性肺实质损伤与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ali/ards)等的病理改变相似,有时难以区分.基于以上认识,需要对以往的高气道压、正常或大潮气量的机械通气策略加以修正,采用能够限制肺泡跨壁压(为吸气末肺泡压与胸腔内压之差)和尽量减少呼吸周期中肺泡内压力和容积变化的方法,从以动脉血气为标准转向通气压力限制的策略.
5、呼吸支持治疗
1).氧疗 纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(cpap)吸氧,但大多需要藉助机械通气吸入氧气.一般认为fio2>0.6,pao2 仍<8kpa(60mmhg),sao2<90%时,应对患者采用咱气末正压通气peep为主的综合治疗.
2).机械通气
⑴呼气末正压通气(peep) 1969年ashbaugh首先报道使用peep治疗5例ards患者,3例存活.经多年的临床实践,已将peep作为抢救ards的重要措施.peep 改善ards的呼吸功能,主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开,提高功能残气(frc).
peep为 0.49kpa(5cmh2o)时,frc可增加500ml.随着陷闭的肺泡复张,肺内静动血分流降低,通气/血流比例和弥散功能亦得到改善,并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响,提高肺顺应性,降低呼吸功.pao2和sao2随peep的增加不断提高,在心排出量不受影响下,则全身氧运输量增加.经动物实验证明,peep从零增至0.98kpa(10cmh2o),肺泡直径成正比例增加,而胸腔压力变化不大,当peep>0.98kpa,肺泡直径变化趋小,peep>1.47kpa(15cmh2o),肺泡容量很少增加,反使胸腔压力随肺泡压增加而增加,影响静脉血回流,尤其在血容量不足,血管收缩调节功能差的情况下,将会减少心输出量,所以过高的peep虽能提高pao2和sao2,往往因心输出量减少,反而影响组织供氧.过高peep亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率.最佳peep应是sao2达90%以上,而fio2降到安全限度的peep水平〔一般为 1.47kpa(15cmh2o)〕.患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下,peep宜人低水平0.29~0.49kpa(3~5cmh2o)开始,逐渐增加至最适peep,如peep>1.47kpa(15cmh2o)、sao2<90%时,可能短期内(不超过6h为宜)增加 fio2,使sao2达90%以上.应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服.当病情稳定后,逐步降低fio2至50%以下,然后再降peep至 ≤0.49kpa(5cmh2o),以巩固疗效.
⑵反比通气(irv) 即机械通气呼(i)与呼(e)的时间比≥1:1.延长正压吸气时间,有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张,恢复换气,并使快速充气的肺泡发生通气再分布,进入通气较慢的肺泡,改善气体分布、通气与血流之比,增加弥散面积;缩短呼气时间,使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上,具有类似 peep的作用;irv可降低气道峰压的peep,升高气道平均压(map),并使pao2/fio2随map的增加而增加.同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合.所以当ards患者在peep疗效差时,可加试irv.要注意map过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用,故 map以上不超过1.37kpa(14cmh2o)为宜.应用irv,时,患者感觉不适难受,可加用镇静或麻醉剂.
⑶机械通气并发症的防治 机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤.由于ards广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷,机械通气往往需要较高吸气峰压,加上高水平peep,增加map 将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀,肺泡破裂.据报告当peep>2.45kpa(25cmh2o),并发气胸和纵隔气肿的发生率达 14%,病死率几乎为100%.现在一些学者主张低潮气量、低通气量,甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留,使吸气峰压 (pip)<3.92kpa(40cmh2o)<1.47kpa(15cmh2o),必要时用压力调节容积控制(prvcv)或压力控制反比通气压力调节容积控制〔pip,<2.94~3.43kpa(30~35cmh2o)〕.因外也有采用吸入一氧化氮(no)、r氧合膜肺或高频通气,可减少或防止机械通气的气压伤.
3).膜式氧合器 ards经人工气道机械通气、氧疗效果差,呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下,有人应用体外膜肺模式,经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉.现发展了血管内氧合器/排除co2装置(ivox),以具有氧合和co2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉,用一负压吸引使氮通过ivox,能改善气体交换.配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数,减少机械通气并发症.

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