、检查1、血常规、尿液、粪便、肝功能、免疫学检查及其肝纤维化的血清标志物检查等.2、腹腔穿刺　腹腔穿刺吸取腹水,对腹水行常规、生化、培养及瘤细胞检查.(1)腹水常规:腹水一般清亮,浅黄、草绿或胆汁色,如外观呈混浊,其中3/4例属于原发脓性腹膜炎或为癌性腹水;其余1/4例无感染或其他并发症在腹水内含有类脂质或胰性腹水,也可出现烟雾样,亦有原因不清者.腹水是否混浊,不能确定有无炎症或其他合并症.白色或乳糜样腹水多见于肿瘤,也可见于外伤、肠梗阻等.血性腹水多见于恶性肿瘤.(2)腹水蛋白量的测定:腹水内一般在10~20g/l,与血内白蛋白成适当比例,腹水内蛋白量超过25g/l,可能为感染、肝癌或肝静脉阻塞.(3)腹水细胞学:肝硬化腹水内,常有细胞(0.02~0.1)×109/l,主要为上皮细胞,有时这些细胞颇似恶性细胞,不能依此轻易诊断为肿瘤.染色体检查呈现超二倍体提示恶性腹水.(4)腹水细菌学:腹水急性感染,常为革兰阴性细菌所致,亦可为肺炎双球菌感染,也可为结核性腹膜炎,在应用皮质激素后也易发生感染,症状为全腹痛及持续存在压痛、发热、血白细胞增多.(5)癌胚抗原(cea)和甲胎蛋白(afp)测定:良性腹水cea<15μg/l,在恶性腹水中大于此值.原发性肝癌转移所致的腹水中afp升高.(6)其他:①腹水乳酸测定:是早期快速诊断细菌感染的一种方法,因感染使酵解增强,但须除外乳酸性酸中毒.②腹水纤维连接蛋白(fn)测定:fn在癌性腹水中浓度较高,肝硬化腹水中较低,癌性腹水中fn多超过75mg/l,在原发性细菌性腹膜炎时低于此值.③胆固醇测定:对鉴别良、恶性腹水最有价值.腹水胆固醇>1.24mmol/l则肿瘤可能性大,但有些原发性细菌性腹膜炎和结核性腹膜炎腹水胆固醇水平也可升高.1、超声显像 可行实时成像、二维超声和彩色多普勒血流成像相结合对门静脉高压检查.(1)腹部b型实时超声:门静脉高压时b超显示:①门静脉及其属支扩张:正常人门静脉主干内径一般为0.6~1cm,若门静脉主干内径≥1.3cm提示门静脉高压,半数以上病人脾静脉和肠系膜上静脉内径>1.0cm;若后二者的内径大于前者内径,或三者随呼吸运动的变化幅度减弱或消失则更有意义.②门体侧支循环的出现:正常时胃左静脉内径一般为0.2~0.3cm,若其内径≥0.5cm,或脐静脉内径>0.3cm,常提示本症.(2)内镜超声检查:由于绝大部分门静脉系统血管(如脐静脉、脾静脉、肠系膜上静脉、门静脉、食管及胃底静脉等)能通过内镜超声显示,故认为该检查意义较大,如能显示食管胃底静脉曲张、食管及胃周围侧支静脉、黏膜下小静脉则具有诊断意义.(3)脉冲超声多普勒:由于该方法不仅显示门静脉及其属支内径,还可准确了解门静脉血流方向,测定其血流速度并计算其血流量,为临床提供门静脉血流动力学资料,因此具有重要的临床意义,对门静脉高压的病因诊断也相当重要.(4)彩色超声多普勒:对于脾肾分流等小的门体分流判断,优于脉冲超声多普勒,对门静脉高压出现自发性门体分流方向的判断极为准确,对判断术后门体分流的开放抑或血栓形成的特异性和敏感性几乎可达100%.其超声征象具有显著的特征性,二维超声检查显示曲张静脉呈蜂窝状、网络状或葡萄状无回声结构,而在曲张静脉的异常结构中检测到红蓝相间的彩色血流信号及连续性低流速带状门脉样血流频谱,则是提示诊断的科学依据.超声检查不仅可以发现门体静脉曲张,包括少见异位静脉曲张,而且可以准确提供异位静脉曲张的发生部位、形态与血流动力学改变的双重信息,对于临床门脉高压的病情分析、指导治疗和疗效判断均具有重要的临床价值.超声检查还对肝外门静脉高压的原因(如门静脉、脾静脉血栓形成、癌栓阻塞、门静脉海绵状血管瘤、布-卡氏综合征等)及阻塞部位进行定位具有重要意义.2、x线钡餐造影 是临床首选x线检查方法,具有方便、安全、无创伤性.可显示主动脉弓以下食管黏膜呈虫蚀样或串珠样充盈缺损,在食管蠕动时上述现象消失,以区别食管癌.对疑似病人,检查时作valsalva动作或注射654-2可高检出率.3、计算机断层扫描(ct) ct扫描对肝内性及肝外性门静脉高压的诊断均有十分重要的意义.ct扫描不仅可清晰显示肝脏的外形及其轮廓变化,还显示实质及肝内血管变化,并可准确测定肝脏容积.tones等研究证实,肝硬化时右叶体积缩小15.2%,左叶中段没有明显变化,侧段增大55.6%,尾叶增加19.2%.ct扫描图像可明确提示门静脉系有无扩张及各侧支血管的形态变化,注入造影剂之后可显示有无离肝血流.ct扫描可精确测定脾脏容积,明确腹水、门静脉及其属支内有无血栓或瘤.对脐静脉和腹膜后静脉曲张的检出率(97%、100%)高于静脉造影(17%、30%).并能发现布-卡氏综合征患者肝静脉或下腔静脉狭窄或闭缩的程度、部位等.4、磁共振成像(mri) 磁共振成像可清晰显示门静脉及其属支的开放情况,对门-体侧支循环的检出率与动脉-门静脉造影符合率高.磁共振显像可以比较清晰地显示门静脉及其属支的血栓及门静脉的海绵状变形,对肝外门静脉高压的诊断具有重要意义.另外,由于成像参数多,可任意成像,能更准确地反映侧支循环.通过mri血管造影(mra),可以了解肝内外门静脉变化.但费用高,不适于筛查病人.5、核素扫描 核素扫描不仅可以确定有无分流,而且还可以区分是肝内分流还是肝外分流,并可进行定量,区别肝硬化性与非肝硬化性门静脉高压.tc-mibi是新一代心肌显像剂,核素显像的心/肝比例可取代创伤性检查,直接反映门静脉实际压力,并与食管静脉曲张有很好的相关性,并可作为非创伤性门静脉压力的测定手段用于预后的评估及降门静脉压力药物疗效的考核.还有闪烁脾-门静脉造影、i-imp直肠门静脉闪烁造影、单光子发射型计算机断层(spect)及ect均能显示门静脉高压的侧支循环.ect对门静脉海绵状血管病分辨力较ct和b超可靠.还可以客观反映肝脏功能、形态变化,通过观测肝影、脾影、骨髓影或肝血流分析可帮助判定有无脾功能亢进和门静脉高压,有助于门静脉高压的分型分期,但特异性较差.6、血管造影 属侵入性方法,能了解肝动脉、静脉、门静脉和下腔静脉形态、分支及病变.肝固有动脉及左、右肝动脉造影可以避免与其他血管重叠,使病变显影更清晰,因为有创伤,限制了其日常应用.(1)直接门静脉造影:门静脉造影方法有:①经脐静脉门静脉造影:脐静脉的遗迹位于肝圆韧带内,门静脉高压时可不同程度地扩张,给病人使用局麻或全麻后,将脐静脉扩张,插入导管至门静脉左支,测压后注入造影剂,本法手术难度大,仅个别专门机构应用,操作熟练者成功率90%,并发症5%.②经脾门静脉造影:此项检查对脾脏肿大者操作较容易,将穿刺针经肋间插入脾脏,有血液经针管自由流出时,连通测压计,测压后注造影剂入脾髓即可获得门静脉图像,经脾门静脉造影对提示门静脉血栓形成有较高的假阳性,腹腔内出血的发生率约1%~4%.③术中门静脉造影:手术中即可直接经肠系膜静脉插管,注入造影剂,了解手术前后门脉及其属支的血流动力学及解剖学变化.④经皮肝穿刺门静脉造影(ptp):现在ptp已经取代了经脐门静脉造影和经脾门静脉造影.ptp不仅可确切了解门脉及其属支的形态学变化、ev程度及其范围、门静脉血流动力学改变,还可行pto治疗本症并可观察药物治疗对门静脉血流动力学的影响,并可确定分流术后吻合口的通畅情况等.一般成功率为90%以上.并发症约为12%~21%(常见的并发症有腹腔内出血、门静脉栓塞、气胸、胆道出血、胆汁性腹膜炎、腹水感染、肝包膜下血肿等).现多采用b超引导下ptp,并应用套管法穿刺,可提高成功率,减少并发症.(2)间接门静脉造影(动脉-门静脉造影):利用动脉造影的静脉相显示门静脉系统是诊断门静脉高压的重要手段之一,现在多数人仍将其作为诊断门静脉高压的“金标准”.一般采用腹腔动脉造影、脾动脉造影,尤其是肠系膜上动脉造影.此法可以准确了解门静脉系统形态学变化,了解血流方向,选择手术方式,确定手术后分流的开放情况;动脉-门静脉造影还可清晰显示门静脉主干及其主要分支,并显示多数门体侧支循环.间接门静脉造影准确性好、成功率高、并发症少.但目前,动脉造影的全部功能几乎可被脉冲多普勒代替,而且后者为非创伤性方法,并可测定qpv.动脉造影不能了解门脉血流动力学变化,pto的止血效果也明显优于动脉注药,后者一般只能起临时止血作用.7、内镜检查(1)胃镜:胃镜是诊断门静脉高压的首选方法.不仅能在直视下发现食管胃底有无静脉曲张、出血部位、病变性质及黏膜色泽等变化,并能做硬化剂及套扎术等急症止血治疗.内镜下食管曲张静脉呈直线状、蛇形或呈串珠状,严重者呈血管瘤样伴扭曲.黏膜呈白色、灰白色、蓝色和伴有不同程度的充血、糜烂、溃疡或出血.其部位多分布于食管下段或中下段,严重的可分布于整个食管并可有胃底静脉曲张.一般说来胃镜检查安全、可靠,能在直视下观察食管、胃、十二指肠病变,提供门静脉高压的相关证据.但缺点是,病人不易接受,也有诱发上消化道大出血或交叉感染的可能,且对早期门静脉高压诊断有一定局限性.(2)腹腔镜检查:腹腔镜检查对门静脉高压不仅有确诊价值,而且能直视观察到网膜血管显著增多,静脉扩张、迂曲及高度充盈,并能观察到肝硬化门静脉高压的肝、脾脏肿大,肝脏缩小、呈结节状,肝脏表面有无淋巴的渗漏.腹腔镜直视下行肝脏活组织检查对肝硬化门静脉高压的诊断是最准确的方法.腹腔镜检查还有助于判断肝硬化门静脉高压患者的预后.缺点是具有创伤性,且需无菌操作,以减少医源性感染的几率.1、压力测定(1)门静脉压力测定:①直接测定:a.术中测压:剖腹探查时,经肠系膜静脉插管,直接测定ppv,同时可作门静脉造影.b.脐静脉测压:经脐静脉插管可准确测定ppv,同时可作门静脉造影.c.经颈静脉或股静脉穿刺测压:经颈静脉或股静脉肝穿刺可能是目前最常用的方法,此法可经同一途径测定ivcp、fhvp、whvp,肝内压和胆内ppv,并可取得肝脏活组织标本,而且在肝实质和肝静脉内注入造影剂对budd-chiari综合征的诊断具有重要意义,此法虽属创伤性检查,操作难度大,但比较安全.d.经皮肝细针穿刺:使用此项技术测定肝内ppv,证实在多数情况下肝内ppv和whwp呈极显著负相关,此项技术不仅可以准确测定fhvp,而且克服了上述三项技术需要同时经另一途径测定ivcp的缺点,而且重复性极高,并可同时作肝活检.e.pip(经静脉肝穿刺测压):是目前较常用的一种方法,可以准确测得ppv,并进行门静脉造影,必要时可作pto.②间接测压:a.whvp测定:1951年,myers和taylr首次把肝静脉插管测定whvp用作估价门脉压力的指标,几十年来,此项技术一直是门脉高压的经典检查方法,whvp测定操作简便,安全性、可靠性、重复性均极好,导管可经前臂静脉、颈静脉和股静脉进入肝静脉嵌塞部位,由于前二者需经过右心房,可诱发心律失常,临床上大多采用seldinger法经股静脉插管,此法可依次测定ivcp、fhvp和whvp,计算出hvpg,可排除腹水对ppv的影响,用清除技术可同时测定全肝血流量(hbf),必要时,还可同时测定肝内压,肝内ppv,行肝活检以及肝静脉和肝实质造影,对门脉高压的病因诊断颇有裨益,以明确门静脉高压的类型.肝静脉插管测定whvp的另一重要优点是可以较长时间保留导管,以便连续监测,以观察药物治疗的反应.缺点是导管不易进入嵌塞部位.b.脾髓压(spp):经脾门静脉造影和spp测定对窦前门静脉高压具有一定诊断价值,但此法不仅属创伤性检查,而且具有出血危险性,spp测定只能间接反映ppv变化,其压力常受邻近脾动脉的影响.c.肝内压(ihp):ihp测定是一种最简单的测压方法,只要chiba针插入肝实质内,没有血液和胆汁流出,针内充于生理盐水,连接电子测压计即可测压.(2)食管曲张静脉压力测定(evp):①细针穿刺测压:在内镜检查时,从活检孔与导管连接的硬化剂注射针在贲门上5cm处刺入曲张静脉内,再将导管与压力传感器连接,测量并记录压力曲线,亦可在内镜外表面连接另一导管,同时测定elp,两者之差为曲张静脉穿壁压(tvp).evp测定不在于门静脉高压的诊断,而在于预测evb的危险性以及估价药物治疗和硬化疗法的反应.②内镜测压仪测压:由于细针穿刺测定evp属于创伤性检查,而且不可避免地具有诱发evb的风险,因此,1982年,mosimann等创用了一种非创伤性内镜测压仪evp测定法.许多学者经研究认为此法测定压力与实际压力非常接近,且安全性高,临床实用性大大提高.2、血流量测定(1)全肝血流量测定:①清除法:目前多用ecg清除率来推测全肝血流量.②指示剂稀释法:用51cr-rbc作为指示剂行肝动脉插管,超过胃十二指肠起始部在不同时间点经肝静脉取样,作出指示剂稀释曲线,推导出全肝血流量.但上述两种方法准确性差,且不能区分肝内功能性血流和肝外分流,故临床意义不大.(2)肝动脉和门静脉血流分数的测定:①电磁流量计法:电磁流量计可同时分别测定肝动脉血流量和qpv,两者之间和即为ehbf,但此法只能在剖腹手术时分离出肝动脉和门静脉之后才能测定.②指示剂稀释法:给病人作肠系膜上动脉、肝干静脉和脐静脉插管,经肠系膜上静脉125i-maa或51cr-rbc,在肝静脉和门静脉分叉处取样,分别作指示剂稀释曲线,由图读出:ehbf中的门静脉分数,肝硬化病人门静脉分数为0%~100%,非硬化性窦前门脉高压为56.5%~91.2%.③脉冲多普勒测定:脉冲多普勒技术是迄今惟一非创伤性的qpv测定方法,根据门脉血流速度(pfv)和门脉横断面积求出qpv.现在,脉冲多普勒血流仪装置中均可自动测定pfv.qpv也可由下式求出:qpv=vm×(d/2)2×π×60.其中vm平均血流量,单位为ml/min.由于门静脉高压病人qpv变化范围较大,因此,qpv测定的意义并不仅在于门静脉高压的诊断,还有助于手术适应证的手术方式的选择.10、肝组织活检　肝脏组织变化依然是诊断肝硬化的“金标准”,对于每例肝硬化的病人均应尽可能通过细针穿刺或腹腔镜直视下活检、剖腹探查或经静脉活检等获得活检标本,进行组织学诊断.二、鉴别1、特发性门静脉高压(banti综合征)　1882年意大利学者banti首次注意到与已知血液病和其他疾病无关的伴有脾肿大的贫血,故称banti综合征.其病因和发病机制迄今仍不明确,可能与接触毒物、感染、免疫、遗传等因素有关.其肝脏组织学上显示“肝脏闭塞性门静脉病”,肝内门静脉大、中型分支呈现明显的内皮下增厚,胆管周围纤维化.临床上常见隐匿起病,多以左上腹肿块为主诉就诊,也出现消化道出血、贫血、水肿等,体检可见脾大,明显贫血貌,肝不大,少数可见腹壁静脉怒张,黄疸及腹水少见,肝性脑病罕见.贫血为正细胞正色素性或正细胞低色素性,也可见全血细胞减少,肝功能多正常或轻度异常.本病采用分流或断流手术治疗效果较好,预后良好.本病需与肝硬化门静脉高压相鉴别,确诊需肝组织病理学检查发现没有弥漫性再生结节、并排除各种原因肝硬化、血吸虫性肝纤维化和肝外门静脉阻塞等.2、布-卡(budd-chiari)综合征　是由于肝静脉、肝段下腔静脉血栓或癌栓形成,膜性狭窄或闭塞以及某些心脏病均可引起肝静脉流出道梗阻,使肝脏出现肝窦淤血、出血、坏死等病理变化,最终导致窦后性门静脉高压的一组临床综合征.病理上分为血栓性、膜性、纤维狭窄性3种类型.临床表现首先与阻塞部位有关,肝静脉阻塞者主要表现为腹痛、肝脏肿大、压痛及腹水;下腔静脉阻塞者尚有下肢水肿、溃疡、色素沉着甚至静脉曲张.病变累及肾静脉可出现蛋白尿甚或肾病综合征.腹部超声、多普勒、ct、磁共振成像、肝或下腔静脉造影等有助于明确诊断.手术及非手术治疗效果尚好,可明显改善病人预后.3、肝小静脉闭塞症　是由于野百合碱、化疗药物、毒物、放疗等因素导致的肝内中央静脉和小叶下静脉内皮肿胀或纤维化,引起的管腔狭窄甚至闭塞.临床表现非常类似于布-卡综合征,由于肝静脉流出道梗阻出现肝大、腹水和水肿,病人多急剧起病,上腹剧痛、腹胀,迅速出现腹水、肝脏肿大、压痛等.多数病人可在发病前有呼吸道、胃肠道或全身出现前驱期症状,也可伴随发热、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等症状,但黄疸、脾大和下肢水肿较少见,急性期多伴有明显肝功能异常.本病约半数于2~6周内恢复,20%死于肝功能衰竭,少数可发展为肝硬化门静脉高压.本病的诊断主要依靠肝活检,腹腔镜直视下活检最具诊断意义.4、脾大性疾病　许多疾病特别是血液及淋巴系统疾病及某些传染病可有脾大,也可继发于门静脉高压;有些脾脏本身的疾病亦表现脾大;需鉴别的有:(1)霍奇金(hodgkin)病及其他淋巴瘤:这类疾病是原发于淋巴网状组织的恶性肿瘤,包括霍奇金病、淋巴肉瘤、网织细胞瘤等.①全身表现:发热、盗汗、消瘦、乏力及贫血病容等,特别是早期易误诊.②肝、脾、淋巴结肿大:约20%~50%有脾大,特别是脾型霍奇金病的脾脏可极度肿大;表浅淋巴结肿大,以颈淋巴结肿大为多(占60%以上);肝大,约占10%.③骨骼及皮肤损害(如皮内结节及蕈样真菌病,红斑及湿疹等).④x线检查,如肺、纵隔及骨骼受损则可有阳性发现.⑤血象,早期仅红细胞减少,晚期则全血细胞减少.⑥骨髓穿刺及淋巴结穿刺涂片或活检如发现李-史(reed-sternderg)细胞可确诊本病.(2)白血病:①全身表现:发热、贫血及出血倾向,晚期有恶病质.②肝、脾、淋巴结肿大,以脾大明显,可极度肿大.③皮肤,骨骼及胃肠道受累可引起相应症状.④白细胞增多是本病的特征,多数在10.0×109/l以上,可高达100.0×109/l.⑤骨髓象:呈弥漫性增生,幼红细胞及巨核细胞系统减少.(3)遗传性球形细胞增多症:又称家族性溶血性贫血或慢性遗传溶血性黄疸.其特点:①明显家庭史:多在10岁以前发病.②临床表现:贫血轻微、黄疸可有可无(为溶血性)、肝脾肿大以脾肿大为主(70%~80%).③如因情绪波动或感染易发生溶血危象:表现为突然发生贫血,血红蛋白急剧下降至30g/l左右,伴有发热、寒战、呕吐、肝及脾区痛,黄疸加深,可持续数天至10余天不等.④血象:红细胞及血红蛋白降低,网织红细胞计数明显增加(5%~20%),可见小球形细胞增多,红细胞渗透脆性试验增高,抗人球蛋白试验阴性.⑤骨髓象示红细胞系统增生活跃,并以中幼和晚幼红细胞增多为主.⑥x线检查可见颅骨及手骨质变薄,髓腔加宽.本病脾切除效果良好,以4岁以上手术为宜.(4)自身免疫性溶血性贫血:为某些原因引起血液中产生自身抗体,吸附于红细胞表面形成抗原抗体复合物,使红细胞破坏而产生溶血.本病分为急、慢性两种.急性为原发性,以小儿多见.慢性者多见于成年女性,常为继发性,轻度贫血.①表现:头晕、头痛、乏力、食欲不振等.②血象检查:红细胞及血红蛋白不同程度降低,网织红细胞明显升高,可达50%.③抗人体球蛋白试验(coombs试验)阳性对本病有诊断意义.(5)特发性血小板减少性紫癜:本病病因迄今为止尚不明确.分为急慢性两类.①急性见于小儿.发病前1~3周常有上呼吸道感染、水痘、麻疹及病毒感染史;发病急;皮肤黏膜有出血斑点;口鼻及牙龈出血史,甚至可出现胃肠道、泌尿道及颅内出血;肝脾常有肿大.②慢性者多见于青年女性,起病慢,有长期月经过多,牙龈出血,皮下淤斑史;出血不严重,但经常反复发作,轻度脾大.③骨髓检查发现血小板、巨核细胞减少或消失即可确诊.(6)黑热病:①脾大显著,肝可轻度肿大.若网状内皮细胞增生压迫小动脉可发生灶状梗死,此时脾区痛并可听到摩擦音.②皮肤色素加深,表浅淋巴结肿大并可在淋巴结内找到含有原虫的网状内皮细胞.皮肤及皮下结节中含有原虫.③血象.全血细胞减少,尤以中性粒细胞为显著,可<2.0×109/l,骨髓穿刺找到病原体可以确诊.(7)慢性血吸虫病:①有本病流行区生活史,病人往往有肠道病变而出现慢性腹泻,可有脓血②脾脏可极大,较硬;多伴腹水.③乙状结肠镜检,在乙状结肠与直肠交界肠壁处做活体组织检查,发现虫卵阳性率颇高,即可鉴别.(8)慢性疟疾:①有疟疾病史或近期反复发作史.②脾大显著伴脾功能亢进.③骨髓穿刺涂片比血涂片阳性率高,可资鉴别.(9)类风湿性关节炎:①多为15岁后发病,女性较多,以关节病变为主,表现为向心型或周围型关节疼痛、肿胀、积液,后期出现关节强直、畸形及功能受限.②本病晚期可有脾大,但多在本病的活动期.5、上消化道出血 当患者以急性上消化道大出血就诊时,应与消化性溃疡、胃癌、食管癌等疾病相鉴别.6、腹水 典型的肝硬化腹水为漏出液,少数病人可因肝病本身的原因或并发症的出现,可呈现不典型表现,其中极少为渗出液,较多介于渗出液和漏出液之间,偶尔呈血性.肝硬化腹水须与心源性、肾性、营养不良性、癌性等疾病所致腹水相区别.腹水本身无鉴别诊断价值,需结合病史、体征和其他资料进行鉴别.

、西医1、治疗门静脉高压是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果.起初可能无任何症状,但门静脉高压发展到一定的阶段可因食管、胃底静脉曲张破裂,引起上消化道大出血,促发肝性脑病、肝肾综合征、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症,是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因,因此对门静脉高压进行有效的治疗并防治并发症尤为重要.随着近年来对门静脉高压病理生理学、血流动力学、发病机制的研究不断发展,以及治疗手段的不断改善,对本病例治疗的观念也得到了彻底的转变,进入了一个治疗本症的全新理念——早期、持续和终身治疗.1.一般治疗和饮食治疗 门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时,可根据以下原则综合治疗,以针对病因或相关因素治疗为主.(1)休息:肝硬化门静脉高压病人在肝功能代偿期,一般不强调卧床休息,病情轻微者,可适当参加一般工作,但应适当减少劳动时间及劳动强度,注意劳逸结合,以不感觉疲劳为宜.病情较重或近期曾有消化道大出血等并发症史者应停止工作,以保证有足够的卧床休息及睡眠时间,防止疲劳.休息可利于肝脏微循环的改善,促进肝细胞再生修复,减轻肝损害.(2)饮食:由于门静脉高压病人整个胃肠道功能受到影响,因此应给予高热量易消化的软食.对于慢性肝病病人通过合适的饮食可以补充营养,改善肝脏代谢,增强机体抵抗力,促进肝细胞再生、修复,并能防止各种并发症的发生.原则上宜给予热量充足,富含各种维生素的食物,食物中除含有高糖、高蛋白质(有肝性脑病者应限制蛋白质摄入)、适当脂肪、维生素外,还应含有各种无机盐及微量元素.每天热量要保证在8371~12556(2000~3000卡).以高糖为主,如米、面、谷类.蛋白质每天给予100g左右,尽量选用富含各种氨基酸或氨基酸比较完全的蛋白质如鱼、瘦肉、禽、蛋、奶及豆制品等.脂肪一般不宜过多,每天30~50g即可.食物以软食为主,应避免坚硬粗糙食物对食管胃黏膜造成机械损伤,尽量控制辛辣刺激性食物,严禁饮酒.对于出现并发症或进食不足者,可给予静脉补充高营养.(3)病因治疗:针对肝硬化发生的病因进行治疗是降低门静脉高压的基础,应积极消除病因.如肝炎性肝硬化病毒复制者可给予干扰素、免疫核糖核酸、胸腺素等治疗.近年应用拉米呋啶抑制乙肝病毒复制有一定疗效,但需长期用药.酒精性肝硬化病人应禁酒,血吸虫病肝硬化可给予吡喹酮、硝硫氰胺治疗.(4)对症支持治疗:因恶心、呕吐等消化道症状进食不足或不能进食者,可给予极化液、能量合剂并加用维生素c、b族等静脉滴注,给予止吐药物如多潘立酮、甲氧氯普胺(胃复安)、普鲁卡因/溴米那/苯酚(爱茂尔)等.低蛋白血症者可给予人血白蛋白、新鲜血浆等输注,也可给予丙酸睾丸酮促进蛋白合成.也可根据病情给予复合氨基酸、肝用氨基酸输液(支链氨基酸),酌情补充维生素k、b12.(5)护肝、降酶、退黄治疗:种类繁多,除上述各种维生素外,还可选用维丙胺、肝乐、联苯双酯、水飞蓟宾片、肝得健、甘草甜素(甘利欣)、门冬氨酸钾镁、熊去氧胆酸、原卟啉钠(护肝片)、肌苷、辅酶a、促肝细胞生长素、苦黄、大黄等制剂进行治疗,疗效差异不大.(6)抗肝纤维化治疗:目前在尚无有效方法根治引起肝硬化原发病的情况下,减缓或阻止肝纤维化进程就显得相当重要,近年来防治肝纤维化的治疗研究虽有较大进展,但临床疗效尚不理想.可给予干扰素、前列腺素、多聚不饱和卵磷脂、秋水仙碱、青霉胺、单胺氧化酶抑制药及钙通道阻滞药等,可抑制胶原纤维的合成,具有一定作用.另外还可给予中药制剂如丹参、复方鳖甲片、虫草菌丝、汉防己甲素等.(7)腹水的治疗:腹水的出现是肝脏功能受损达一定程度的表现,肝功能愈差腹水愈难消除.故腹水的治疗重在纠正和恢复肝脏功能.肝脏功能基本正常,病人可无腹水出现.如病人仅有少量腹水,无需特殊处理.如病人腹水较多,则需要进行必要的治疗.由于水钠潴留是腹水发生、发展的主要原因,应从控制水钠摄入、促进水钠排出两方面进行治疗.促进水钠排出的方法主要有:给予利尿药、导泻法、腹腔穿刺放液术或者腹水自体回输治疗.如有血浆白蛋白降低,可输入血白蛋白、血浆等,也可给予丙酸睾酮促进白蛋白的合成.如有继发腹腔感染,可给予广谱抗生素治疗.如为癌性腹水,根据癌肿的性质腹腔穿刺化疗.2.降低门静脉压的药物治疗　自从20世纪80年代初,lebrec首先应用药物治疗以降低门静脉压力以来,通过深入细致的研究,人们越来越清楚地认识到药物降低门静脉压力的重要性和必要性.特别是近年来随着对门静脉高压病理生理学的不断研究,其药物治疗可降低门静脉及其曲张静脉压力,就像治疗高血压一样,需要早期、持续和终身治疗以减少其并发症,降低病死率.用于降低门静脉压力的药物主要有三大类:(1)血管收缩药物:可以直接或间接地引起内脏血管收缩,减少门静脉血流以降低门静脉压力及侧支血流.常用的药物有:血管升压素及其衍生物,生长激素抑制因子及其类似物,β肾上腺素能阻滞药等.①加压素(血管加压素)及其抑制药:具有强烈的内脏血管收缩作用,使门静脉血流减少,降低门静脉压力,利于控制上消化道大出血;同时又由于其全身性血管收缩,可引起一系列心脑并发症,对高龄或有冠心病病人慎用或禁用.用法和用量:a.垂体后叶素(pituitarium posterius):是从动物脑神经垂体中提取的水溶性成分,内含催产素和加压素.多采用静脉滴注,起始剂量一般为0.2~0.4u/min,12~24h后给予维持剂量0.1u/min,8~12h后停药.如上述治疗无效,可在严密监护下增加剂量至1.0u/min,可望有效.b.醋酸特利加压素(terlipressinacetate):是vp的人工合成衍生物,可在体内缓慢释出vp,其半衰期较长,且对心脏的供血影响较小.首剂2mg,以后每隔4~6小时,静注1mg,总量可达10mg.常用的药物还有八肽加压素、必压生等.②生长抑素及其类似物:a.生长抑素(somatofalk,又名施他宁,stilamin):主要由胃肠道及胰腺d细胞产生的一种14肽激素,经肝脏代谢.可选择性收缩内脏血管,抑制高血糖素、血管活性肠肽及胃泌素的释放,减少门静脉血流量,减轻门静脉血管阻力,降低门静脉压力.临床主要用于控制食管胃底静脉曲张、破裂出血.缺点是停药后易复发.用法和用量:首剂250μg静脉注射后,再每小时250µg持续滴注.对复发出血者仍有效.b.奥曲肽(octreotide,又名善得定,sandostatin):是一种人工合成的长效生长抑素8肽,其半衰期及其作用时间较生长抑素长.首剂100µg静脉注射后20~50µg/h滴注,持续24~48h,也可100µg,每小时皮下或肌内注射维持.多数学者认为:奥曲肽由于其方法简便、疗效确切、使用安全,有可能取代生长抑素成为临床治疗急性食管胃底静脉曲张破裂出血的一线药物.但escorsell a等研究认为奥曲肽可显著而短暂地降低门静脉压力及奇静脉血流量,但持续输注奥曲肽并不能维持或延长其上述作用.可能的机制是由于首剂后奥曲肽已与机体所有的生长抑素受体结合,阻止了再次用药后奥曲肽与生长抑素受体的结合及其所产生的生物学作用.③β-肾上腺素能受体阻滞药:包括非选择性β-受体阻滞药(普萘洛尔、长效普萘洛尔、纳多洛尔、卡维地洛等)、β1-受体阻滞药(氨酰心安、美托洛尔等)、β2-受体阻滞药(ici-118551)等.a.非选择性β-受体阻滞药:其中普萘洛尔(propranolol,又名心得安)研究最为广泛,疗效最为确切.普萘洛尔(心得安)可通过,阻滞心脏β1-受体,可减慢心率,减少心排出量,降低内脏动脉灌注,门静脉血流量减少;阻滞内脏血管平滑肌β2-受体,ɑ1-受体兴奋,内脏血管收缩,减低门静脉及其侧支奇静脉血流量,降低门静脉压.另外,还可抑制血清肾素-血管紧张素活性,也是通过阻断β2-受体来实现的.降低血清高血糖素含量,抑制肝脏胶原沉积,均减少对门静脉血流动力学的不利影响.目前多数研究表明给予足量普萘洛尔(心得安)后可降低门静脉压力梯度,降低门静脉压力15%~35%,减少门静脉血流量约30%,减少奇静脉血流量31%~35%,增加内脏动脉阻力39%,但不影响动脉压及脑肾血流量.肯定了其治疗、预防食管胃底静脉曲张破裂出血的效果.本药毒副作用较小,如昏睡、阳萎、呼吸困难、头晕、恶心、头痛等,偶可诱发肝性脑病.对本药过敏、支气管哮喘、严重心动过缓、Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞、重度心衰、急性心肌梗死、休克等病人禁用;对严重肝肾功能不全,特别是有肝性脑病、出血倾向者、孕妇等应慎用.用法及用量:一般从小剂量开始用药,直到心率减慢达25%后改用维持量.剂量为20~30mg,2~3次/d口服,或40mg,2次/d;以后逐渐增大剂量至80~100mg,2次/d维持.本药口服吸收完全,经肝脏代谢.但应注意个体差异.其他非选择性β-受体阻滞药:纳多洛尔和长效普萘洛尔.用药剂量分别为40~160mg/d和40~320mg/d,作用机制及用药注意事项同普萘洛尔(心得安).卡维地洛是一种新的非选择性β受体阻滞药,其降低门静脉压力的作用优于普萘洛尔.b.β1-受体阻滞药:以阿替洛尔(氨酰心安)为代表,阿替洛尔、阿替洛尔(tenormin),选择性阻断心脏β1-受体,使心率减慢,心排血量减少,降低门静脉系统血流灌注,从而降低门静脉压.本药口服吸收快但不完全(约吸收50%).首过效应低,生物利用度40%,作用峰值时间2~4h,半衰期6~7h.本药主要经肾脏以原形排出.肾功能不全者应延长给药间隔时间.用法及剂量:亦宜从小剂量开始给药,逐渐增加用量至心率减慢达25%后改用维持量.剂量25~50mg,1~2次/d口服,以后逐渐增大剂量至100mg,1~2次/d维持,应通过观察心率变化来决定维持量,并应注意个体差异.毒副作用有心动过缓、直立性低血压、头晕及胃肠道不适等.美托洛尔(美多心安)可选择性阻断心脏β1-受体,可降低心排血量,减慢心率,2mg静注后即可引起门静脉压降低,特点是口服吸收后不经过肝脏代谢,从肾脏以原形排泄.c.β2-受体阻滞药:ici-118551,特异性阻断内脏血管平滑肌细胞β2-受体,使内脏血管收缩,ɑ-受体兴奋性相对增强,内脏血管阻力增加,门静脉血流量降低,特别是肝动脉收缩,肝动脉阻力增加,血流量减少,肝窦内压力下降,降低门静脉压.由于本药无阻断β1-受体的作用,心排血量不受影响.临床研究资料较少,有待进一步研究.(2)血管扩张药物:能降低门静脉压力的药物有:ɑ -受体阻滞药,ɑ2-受体兴奋药,有机硝酸酯类,钙通道阻滞药,血管紧张素Ⅱ受体阻滞药,血管紧张素转换酶抑制药及硝普钠等.现分别叙述如下:①ɑ-受体阻滞药:a.哌唑嗪(prazosin)又称脉宁平(minipress):选择性阻断ɑ1肾上腺素能受体,松弛血管平滑肌,直接作用于门静脉血管床上的ɑ1受体,扩张门静脉血管,降低肝内门静脉流出道及其侧支阻力,降低门静脉压力,或通过扩张外周血管阻力,降低动脉压,反射性引起内脏血管收缩,降低内脏动脉血流,从而降低门静脉压力.还能阻断去甲肾上腺素收缩肝静脉及窦后括约肌,降低肝脏血液流出道阻力,使肝静脉嵌塞压下降.机理尚未完全阐明.本药口服吸收良好,生物利用度50%~85%.作用峰值时间2~4h,半衰期2~3h,主要经肝脏代谢(90%以上).口服3~8周可降低门静脉压力17%~30%.剂量与用法:用量宜从小剂量开始,以免发生首剂反应.从0.5~1mg/d开始,分2~3次口服,以后逐步增加剂量至3~5mg,2次/d.毒副作用有头晕、头痛、心慌、恶心、腹泻或便秘等,长期应用可致水钠潴留.首剂效应可发生直立性低血压,因此用药后要密切观察血压变化,并嘱病人卧床休息.孕妇、儿童及对本品过敏者禁用.b.酚苄明(phenoxybenzamine):又名氧苯苄胺、苯氧扎明等.由于该药分子中的氯己胺基环化成乙氯亚胺基,后者与ɑ1-受体结合牢固,能防止并逆转儿茶酚胺的作用,扩张外周血管,反射性收缩内脏血管,降低门静脉压力梯度.口服吸收不完全.静脉注射后作用峰值时间为1h,半衰期为24h,经肝脏代谢.剂量和用法:口服:每次10mg,1~2次/d,酌情递增剂量至维持量.静脉滴注:0.5~1mg/kg,加入葡萄糖液250~500ml中缓慢静滴.毒副作用有心慌、头痛、口干、瞳孔缩小及直立性低血压等.对心、脑供血不足或低血压者慎用.c.酚妥拉明:为非选择性ɑ-受体阻滞药,可通过扩张肝内门静脉、肝静脉末梢分支及肝血窦,降低肝窦压,同时动脉压也可下降.用量:5~10mg加入25%葡萄糖20~40ml中缓慢静注,然后用10~20mg加入10%葡萄糖液250ml中静滴,1次/d,2~3周为一疗程.②ɑ2-受体兴奋药:可乐定(clonidine):又名可乐宁、氯压定.为中枢性α2-受体兴奋药,作用于延脑突触后膜ɑ2-受体,使中枢交感神经冲动传出减少,外周交感神经活动受到抑制,降低血浆去甲肾上腺素浓度,减少外周血管阻力,肝内静脉血管阻力下降,降低肝静脉压力梯度.同时还可引起心排血量减少,血压下降,但对全身血流动力学无明显影响,可长期应用.口服吸收迅速而完全,无首过效应,口服后30~60min起效,作用高峰时间4h,持续作用8h,主要经肝肾代谢.用法及用量:开始剂量一次0.075~0.15mg,口服,3次/d.必要时缓慢递增,最大剂量每天0.3~0.45mg或可乐定150µg,静脉注射.常见的毒副作用有口干、乏力、便秘、心动过缓、恶心、呕吐、直立性低血压等.有心脑血管疾病、肝肾功能不全者慎用.③有机硝酸酯类:a.硝酸甘油(nitroglycerin,ntg):作用于血管壁平滑肌细胞的特异性硝酸盐受体,具有强大的扩张静脉和轻度扩张动脉作用,使动脉压下降,刺激压力感受器,反射性引起交感神经兴奋,内脏血管收缩,减少门静脉血流量,降低门静脉压力.同时可直接扩张门静脉及侧支血管,门静脉阻力下降.由于ntg大剂量时易引起血压下降,组织缺氧,加之作用时间短暂,临床上多与血管升压素(vp)联合应用,可提高两者降低门静脉压作用(协同作用),减少两者的不良反应发生率.本药口服后有肝脏首过效应,生物利用率低,故不宜口服,舌下给药口腔黏膜吸收迅速,并可避免肝脏首过效应,生物利用度达80%.舌下含化1~3min见效,作用峰值时间5min,持续30~60min.也可皮肤或静脉给药.本药通过肝脏代谢,经肾排出.用法及用量:舌下含化:0.4~0.6mg/次,每30~60分钟1次;皮肤给药:缓释片2.6mg/片,每次1片,2次/d;静脉给药:一般在静滴vp后,从小剂量开始递增.稀释于葡萄糖液中缓慢静滴.初始剂量10~40µg/min,<0.7µg/(kg·min),每15分钟酌情递增40µg,最大剂量400µg/min.毒副作用有心慌、头晕、皮肤潮红、烦躁、视物不清及恶心、呕吐等.青光眼、脑出血、低血压、休克及对本药过敏者禁用.用药过程中需监测血压.b. 硝酸异山梨醇脂:又名消心痛、二硝酸脱水山梨醇酯(isosorbide dinitrate,isdn):是长效有机硝酸酯.与硝酸甘油作用相似,但作用持续时间较长,口服20mg,4h后仍可显著降低门静脉压力.其作用与其中间产物单硝酸异山梨醇酯有关.c.单硝酸异山梨醇酯(isosorbide mononitrate,ismn):又名5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate)或单硝酸异山梨酯(异乐定),是硝酸异山梨醇酯经肝脏脱硝基形成的活性代谢产物,属新一代长效硝酸制剂.口服后吸收迅速完全,不经肝脏生物转化即可发挥药理效应,生物利用度可达100%,半衰期长达4~5h.具有强扩张静脉、弱扩张动脉的作用,降低心脏前负荷、肺动脉压及排出量.其降低门静脉压的作用机制同硝酸甘油.剂量和用法:口服20mg,2~3次/d,毒副作用较硝酸甘油少且轻微.④钙通道阻滞药:a.硝苯地平(nifedipine):又名心痛定、硝苯碇、硝苯吡啶.阻断细胞膜钙通道受体中二氢吡啶类受体,降低血管壁平滑肌细胞兴奋-收缩耦联作用,使平滑肌松弛,外周血管及肝内外静脉扩张,门静脉阻力下降,降低门静脉压.同时可保护肝细胞膜,改善肝脏微循环,改善肝功能.口服或舌下含化吸收迅速,生物利用度达90%以上,15min起效,作用峰值时间1~2h,维持4~8h,半衰期2~5h.主要经肝脏代谢(氧化),大部分经肾排泄,少部分经胆汁排泄.用法及用量:口服,每次10~20mg,3次/d.急症时可舌下含服.毒副作用主要有头晕、头痛、恶心、面红、心慌等.孕妇禁用.用药期间应监测血压、心电图.b. 维拉帕米(verapamil),又名异搏定(isoptin):是由台湾学者于1986年首先将该药用于门静脉高压的治疗,可显著降低门静脉压.其作用机制、毒副作用类似于硝苯地平.但可引起低血压、心动过缓、房室传导阻滞等,应引起临床重视.剂量和用法:口服,每次40mg,3次/d.c.其他:桂益嗪(cinnarizine)和汉防己甲素(tetrandrinc).桂利嗪又名脑益嗪(midronal).汉防己甲素又名汉防已碱、粉防己碱(tetrandrinc)、尼群地平(nitrendipine)等.均可降低门静脉压力,其中汉防己甲素最显著,并具有抗纤维化作用.⑤5-羟色胺受体阻滞药:a.酮色林(ketanserin):阻断门静脉系统s2-受体,拮抗5-羟色胺对门静脉的收缩作用,从而扩张门静脉系统血管,静脉淤血,回心血流量减少,继之降低心排血量,门静脉血流量减少;同时可降低肝内血管及侧支循环阻力;是综合因素的结果.酮色林口服吸收完全,作用峰值时间0.5~2h,肌注或静注10min即达峰值,持续作用13~18h.口服:每次20mg,2次/d,最大剂量每次40mg,2次/d.毒副作用有头晕、倦怠、注意力不集中、心律失常、q-t间期延长等.孕妇、严重肝肾功能不全,Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞及低血钾患者慎用.b.利坦舍林(ritalin)和icil69、369作用及毒副作用类似于酮色林,但利坦舍林是一种新型特异性s2-受体阻滞药,其降门静脉阻力的作用更强、更持久.用法及用量:利坦舍林,口服,每天每千克体重0.08mg.⑥血管紧张素转换酶抑制药:目前有人将硫甲丙脯酸用以阻断肝硬化患者血管紧张素活性增高者,尚需进一步证实其疗效.也有人将血管紧张素Ⅱ受体拮抗药——氯沙坦用于临床治疗门静脉高压者,初步疗效尚可.⑦硝普钠(nitroprusside):是一种硝基氢氰酸盐,可均等地扩张动、静脉,其作用机制不明.静脉滴注硝普钠1~5µg/(kg·min),可显著降低门静脉压力,与vp合用可使门静脉压进一步下降.(3)其他:①利尿药:常用速尿及安体舒通等,是临床常用的利尿药.速尿又名呋喃苯胺酸或呋噻米(furosemide),安体舒通又名螺内酯(spironolactone).可通过降低有效血容量并减低已增高的心排血量,反射性引起内脏血管收缩,也可激活血管活性物质,减少内脏血流量,而降低门静脉及奇静脉压.②己酮可可碱:由于门静脉血管阻力与其血液黏度成反比,eleftheriadis e等研究了一种通过降低血液黏度从而改善门静脉高压病人血流动力学的药物即己酮可可碱,治疗组病人曲张静脉压力明显下降.其药理作用为:本药可改善红细胞变形能力,降低血黏度,从而降低肝血管阻力及门静脉压力.可望成为治疗本症的一种新方法.③食管收缩药:常用的有甲氧氯普胺(metoclopramide)又名胃复安、多潘立酮(domperidone)又名吗叮啉.主要是通过其收缩食管下括约肌、减少曲张静脉回流,控制并减少食管胃底静脉出血.④中药:许多研究表明中药丹参、当归、川芎、赤芍等均可改善肝脏微循环、扩张门静脉,降低肝动脉阻力,降低门静脉压力,并有抑制肝纤维化作用.有一定的发展前景.综上所述,降低门静脉压力的药物主要有上述两大类.药物种类繁多,不仅作用机制不同,而且同一种类的不同药物其半衰期也不一致,因此临床上常将其作用迅速、半衰期短的药物用于治疗急性出血,而半衰期长的药物用于预防用药.如血管升压素及其衍生物、生长抑素及其类似物、有机硝酸酯类、ɑ-受体拮抗药及硝普钠等用于治疗门静脉高压伴上消化道出血的治疗,其余用于预防出血.由于门静脉高压发病机制复杂,单一用药很少使门静脉压力降低20%以上,且易出现毒副作用,因此常采用不同作用的药物联合应用,不仅可以增强降低门静脉压的作用,而且可减少药物的毒副作用,是今后药物治疗的方向.3.内镜治疗 随着胃镜的广泛开展,特别是急诊内镜临床应用研究的深入,不仅对门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张的诊断及曲张静脉破裂出血的紧急救治取得了显著疗效.而且由于内镜治疗技术的不断发展可有效的预防出血.现简要介绍几种常用的方法:(1)硬化疗法(endoscopic sderosingtherapy):通过在曲张静脉旁黏膜下注射硬化剂,使黏膜下静脉周围纤维化,压迫静脉阻断血流;或在曲张静脉内注射硬化剂,使静脉血管内形成血栓,静脉管壁增厚闭塞.常用的硬化剂有乙氧硬化醇、鱼肝油酸钠、十四烷基硫酸钠、乙醇胺油酸盐及无水乙醇等.(2)套扎疗法(endoscopic variceal ligation):在直视下应用特制的弹性橡皮圈结扎食管曲张静脉,使黏膜及黏膜下层局部缺血性坏死,静脉闭塞,局部坏死脱落,肉芽组织增生,形成瘢痕,消除食管静脉曲张.方法有外套管单发皮圈结扎和多发皮圈结扎.(3)组织黏合剂栓塞疗法(tissue adhesives):在x线监视下,将组织黏合剂(histoacryl)联合油酸氨基乙醇直接注入曲张静脉,起到立即固化闭塞血管、控制出血的目的.(4)金属夹止血疗法:在内镜直视下将特制的金属夹用金属夹推送器直接钳夹曲张静脉,可迅速消除曲张静脉,控制出血.国内姚忆蓉等应用此法治疗15例上消化道出血,首次内镜下均止血成功,止血48h内有2例再次出血.总有效率为86.67%.认为内镜下夹子止血是一种安全、方便、见效快的治疗方法,由于不会引起黏膜组织的凝固、变性、坏死,止血效果快,特别适用于老年危重患者,且夹子在消化道残留4个月以上也无任何并发症.上述各种方法各有利弊,应严格掌握适应证,减少并发症,提高疗效.近年来的研究经验提示内镜下套扎加小剂量硬化剂联合治疗优于单纯使用硬化剂,且副作用小.再在胃底的曲张静脉延伸部分注射组织黏合剂,效果更好.4.介入治疗 主要有:(1)经颈静脉肝内门体静脉支架分流术(tipss).(2)经皮肝穿刺门静脉分支栓塞术(pie).(3)经皮经肝门静脉栓塞术(pto).(4)经回结肠静脉栓塞术(tio).(5)脾动脉栓塞术.(6)经气囊导管闭塞法逆行性静脉栓塞术(b-rto).(7)双重气囊闭塞下栓塞治疗术(dboe).(8)经肠系膜上动脉灌注垂体后叶素治疗术.5.三腔二囊管压迫止血法　1950年,sengstaken及blakemore在双囊三腔管的基础上改进而成,故又称s-b管,是传统的治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的压迫止血法.由于evb出血来势凶猛、出血量大,需紧急应用s-b管局部压迫止血,可起到较好的暂时疗效(易复发,复发率可达50%~60%),可为内镜、介入或外科手术治疗创造条件.6.外科治疗 由于门静脉高压是由多种病因引起的,其发病机制、病理生理改变以及临床表现复杂,因此,对门脉高压症的外科治疗选择必须考虑到本病的发病原因、病理生理、血流动力、肝脏功能等诸多因素的影响,以选择合适的外科治疗方式.目前我国的门静脉高压仍主要是由肝硬化引起的,其外科治疗的目的则主要考虑解决食管胃底静脉曲张而引起破裂出血的问题,其次是要解决脾大及脾功能亢进的问题.虽然本症的外科治疗至今已有近70年的历史,手术方法不断改进,但治疗效果至今仍不十分理想,其根本问题仍在于肝脏疾病尚无特效治疗解决方案.就其手术方式而言主要包括门-体静脉分流术、门-奇静脉断流术两大类:(1)门-体静脉分流术(portoalsystemic shunt):门-体静脉分流术是通过门静脉与体静脉的吻合,将高压的门静脉系的血流直接分流到腔静脉系去,以减少门静脉血流量,降低门静脉压力.也就是用门静脉主干或其主要属支血管与下腔静脉或其属支吻合口,分流或转流部分门静脉血流,降低门静脉压力.早在1903年eck就曾在实验狗身上成功地实行了端侧门腔分流术.此后许多学者将此方法引入到人体实验,直到1945年whipple才完成了首例端侧门腔分流术用于治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血效果良好.此后特别是20世纪80年代以后,由于门脉血流动力学的发展,手术方式的不断改进,才降低了分流术后并发症的发生率及再出血率.目前仍是治疗门静脉高压的主要手术方式之一,门-体静脉分流术分为以下3类:①非选择性门-体静脉分流(non-selective portal systemic shunt):又称完全性门-体静脉分流术、全门-体静脉分流术.是通过大口径吻合口将高压的门静脉血流完全分流到低压的体循环中.优点是降低门静脉压力明显,止血作用有效、可靠,远期止血效果好,复发出血者少.但缺点是肝性脑病发生率高,且由于门静脉向肝血流灌注量下降,引起严重的肝功能进行性衰竭,远期疗效并不理想.常用的手术方式:a.门-腔静脉分流术(pcs)包括门-腔静脉端侧分流术、门-腔静脉侧侧分流术.b.脾-肾静脉分流术(srs).c.肠-腔静脉分流术(mcs).d.脾-腔静脉分流术(scs).目前肠腔静脉分流术由于手术暴露好,术中出血少,降压及分流量适中,术后肝性脑病发生少,又保持了部分门静脉血流继续向肝灌注,该手术仍较常用.②部分门-体静脉分流术(partial portosystemic shunt):又称限制性门-体静脉分流术,是将上述各种术式采用较小的分流口直径(分流口直径限制在0.8~1.0cm)分流部分门静脉血流,使门静脉压适当下降至既可足以防治食管胃底静脉曲张破裂出血,同时又最大限度地维持向肝性门静脉血流,防止肝性脑病及加重肝功能损害发生的可能.③选择性门-体静脉分流术(selective portalsystemic shunt):又称区域性分流、选择性减压术.就是设法只分流发生曲张静脉破裂出血部位的侧支血流,而不影响整个门静脉系统血流,以达到防治出血的目的,又不影响门静脉向肝灌注.主要有:远端脾-肾静脉分流术(dsrs);冠-腔静脉分流术(lgcs);远端脾-腔静脉分流术(dscs);冠-肾静脉分流术(lrcs).(2)门-奇静脉断流术(portal-azygous disconnection):断流术就是通过手术切断门静脉和体静脉之间造成出血的侧支循环,以达到防治出血的目的.优点是即时止血率高,手术操作简单,术后能保持门静脉向肝性血流,肝功能维持好,肝性脑病发生率低.缺点是术后再出血发生率高.再出血的原因可能为:断流术区域发生新的侧支循环,静脉曲张复发.胃缺血、胃黏膜病变.常用的术式有:①经腹胃冠状静脉曲张静脉离断术.②经胸食管下端曲张静脉离断术.③胃底贲门周围血管离断术.④食管周围血管离断加食管横断术.⑤经腹联合断流术.⑥直视下胃冠状静脉栓塞术.此类手术方法在我国和日本应用较多.其中胃底贲门周围血管离断术目前在临床上广泛应用.(3)分流加断流联合术:该术式是在同一手术视野中同时行分流及断流术.常用的手术方式有:①脾-肾分流加贲门周围血管离断术.②肠-腔侧侧分流加贲门周围血管离断术.③肠-腔桥式分流加贲门周围血管离断术等.由于此类手术综合了分流和断流术的优点,采用互补的手术方式,对门静脉血流影响较少,安全可靠.是一种较为理想的治疗门静脉高压的手术方法.(4)脾切除术:由于门静脉高压引起的脾大、脾功能亢进是继发性,属脾脏淤血造成的.针对门静脉高压引起的脾大、脾功能亢进,在病人无上消化道出血史,脾大伴有明显脾功能亢进者,可行选择性脾动脉部分栓塞以缩小脾脏、减轻脾亢,而很少选择单纯性脾切除术.如有并发食管胃底静脉曲张破裂出血或有出血危险者,可在行脾切除术的同时加上分流或断流术.(5)肝移植:广义的肝移植包括肝细胞移植、原位或异位肝移植.各种肝病,特别是病毒性肝炎,慢性进行性发展到最后阶段形成肝硬化伴发门静脉高压.因此,各种肝病的早期有效的治疗是防治肝硬化、门静脉高压的基础.我国于20世纪80年代中期进行的胎儿肝细胞移植治疗各种肝病,对防治各种肝病的发生和发展起到了一定的作用,由于诸多因素的制约,近年来的应用研究受到了限制.原位或异位肝移植,尤其是原位肝移植是目前惟一可能治愈晚期肝病的方法,并且也是解决肝内型门静脉高压的理想治疗方法.这是由于肝移植不仅是对门静脉高压食管胃底静脉曲张破裂大出血的有效治疗方法,也从根本上可能解决部分病因的治疗作用,防止发生再出血及肝性脑病、腹水等诸多问题.目前在国外已作为常规手段治疗终末期肝硬化病人,已明显改善了许多严重慢性肝病病人的预后,成人肝移植后其5年存活率>70%,且病人术后生活质量亦明显改善.我国也从20世纪50年代末期开始肝移植的研究,目前也日益受到肝病外科学界的广泛重视.但限于国内供肝的缺乏、价格的昂贵、手术方式及时机的选择、uw保存液、免疫排斥反应、移植后的供肝又发生肝炎病毒的感染等诸多因素的影响,我国目前肝移植与先进国家之间尚存在较大的差距.综上所述,在肝硬化门静脉高压治疗方法的选择上我们赞同王吉耀的意见:即在食管胃底静脉急性出血时,应选用药物作为控制出血的首选疗法,可选用垂体后叶素联用硝酸甘油或生长抑素等.药物止血效果不好,即可行三腔二囊管压迫止血,待急性出血停止,病人情况稳定后24h行急诊内镜,既可明确出血的性质、来源、静脉曲张的部位及程度,又可行内镜治疗,内镜治疗失败者再根据病情选用介入或手术急诊减压治疗.对于预防再出血治疗仍以内镜治疗和药物治疗为主,最后考虑介入和手术治疗.对于终末期肝硬化门静脉高压如有条件可行肝移植治疗.2、预后门静脉高压的内科及外科治疗,方法较多,目前尚无相关方面的资料统计.