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心肌耗氧量增加

单位时间内组织消耗的氧气量.又称摄氧量(oxygen uptake).正常情况下,主要由人循环系统的功能决定.心肌只有在急需氧的时候,它的耗氧量才会跟着改变.耗氧量大,极易出现缺氧的情况,这种改变或许是可逆的.

心肌耗氧量大,由单位容积血液摄取的氧量多.心肌缺氧时,进一步提高对单位容积血液中氧的摄取率很有限,主要依靠扩张冠状血管以增加心肌的供氧.冠脉扩张由局部代谢产物(腺苷、h+、k+、pgi2等)与冠脉平滑肌中β—肾上腺能受体占优势所致,其中腺苷的作用最为重要.当心肌细胞缺氧时,由atp、adp生成的amp增多,amp在5—核苷酸酶的作用下,脱去磷酸,形成腺苷.腺苷易透过细胞膜进入组织液,作用于冠状血管,使之扩张.通常组织液中的腺苷大部分进入细胞,重新磷酸化生成amp,一部分被腺苷脱氨酶灭活.缺氧时,腺苷脱氨酶活性可能降低,这也是局部腺苷增多的一个原因.心肌缺氧:心脏因供血不足导致心肌缺氧.主要表现为:心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重,周身无力;严重时可短时休克.

①降低心肌耗氧量:药物阻断心脏β1受体,使心肌收缩力减弱,心率减慢,心肌耗氧量降低.②增加缺血区血流量:药物减慢心率,使舒张期延长,有利于血液从心外膜血管流入.目前肯定有效的药物有硝酸酯类、 β-阻滞药、钙拮抗剂.还有一些其他药物如潘生丁、小量阿司匹林、脉导敏及许多中药制剂亦都有一定疗效.

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