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无传染性

常见症状:烦躁不安、面色苍白、血压下降、恐惧、皮肤苍白、发绀、心率增快、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊、无力、脉搏细速
1.临床分期 根据心源性休克发生发展过程,大致可分为早、中、晚三期.
(1)休克早期:由于机体处于应激状态,儿茶酚胺大量分泌入血,交感神经兴奋性增高,患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张,但神志清醒,面色或皮肤稍苍白或轻度发绀,肢端湿冷,大汗,心率增快,可有恶心、呕吐,血压尚正常甚至可轻度增高或稍低,但脉压变小,尿量稍减.
(2)休克中期:休克早期若不能及时纠正,则休克症状进一步加重,患者表情淡漠,反应迟钝,意识模糊或欠清,全身软弱无力,脉搏细速无力或未能扪及,心率常超过120次/min,收缩压<80mmhg(10.64kpa),甚至测不出,脉压<20mmhg(2.67kpa),面色苍白、发绀,皮肤湿冷、发绀或出现大理石样改变,尿量更少(<17ml/h)或无尿.
(3)休克晚期:可出现弥散性血管内凝血(dic)和多器官功能衰竭的症状.前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状.如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭,血中尿素氮、肌酐进行性增高,产生尿毒症、代谢性酸中毒等症状,尿比重固定,可出现蛋白尿和管型等.肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀,吸氧不能缓解症状,呼吸浅速而不规则,双肺底可闻及细?音和呼吸音降低,产生急性呼吸窘迫综合征之征象.脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象.肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向,甚至昏迷.
2.休克程度划分 按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克.
(1)轻度休克:表现为患者神志尚清,但烦躁不安,面色苍白,口干,出汗,心率>100次/min,脉速有力,四肢尚温暖,但肢体稍发绀、发凉,收缩压≥80mmhg(10.64kpa),尿量略减,脉压<30mmhg(4.0kpa).
(2)中度休克:面色苍白,表情淡漠,四肢发冷,肢端发绀,收缩压在60~80mmhg(8~10.64kpa),脉压<20mmhg(2.67kpa),尿量明显减少(<17ml/h).
(3)重度休克:神志欠清,意识模糊,反应迟钝,面色苍白、发绀,四肢厥冷、发绀,皮肤出现大理石样改变,心率>120次/min,心音低钝,脉细弱无力或稍加压后即消失,收缩压降至40~60mmhg(5.32~8.0kpa),尿量明显减少或尿闭.
(4)极重度休克:神志不清、昏迷,呼吸浅而不规则,口唇皮肤发绀,四肢厥冷,脉搏极弱或扪不到,心音低钝或呈单音心律,收缩压<40mmhg(5.32kpa),无尿,可有广泛皮下、黏膜及内脏出血,并出现多器官衰竭征象.
必须指出,上述休克的临床分期和严重程度的划分是人为的,其相互之间并非一刀切,可有过渡类型,只能作为临床工作中判断病情的参考.
3.其他临床表现 由于心源性休克病因不同,除上述休克的临床表现外,还有相应的病史、临床症状和体征.以急性心肌梗死为例,本病多发生在中老年人群,常有心前区剧痛,可持续数小时,伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全,甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象.体征包括心浊音界轻至中度扩大,第一心音低钝,可有第三或第四心音奔马律;若并发乳头肌功能不全或腱索断裂,在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音;并发室间隔穿孔者,则在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音,双肺底可闻湿啰音.
急性心肌梗死并心源性休克的诊断主要根据临床表现和实验室及有关检查.凡确诊为急性心肌梗死病人,出现下列情况时应考虑合并心源性休克:
1.收缩压<80mmhg或高血压患者血压下降超过80mmhg或收缩压<100mmhg,持续半小时以上.
2.具有周围循环衰竭的症状.
3.每小时尿量<20ml.
4.器官灌注不足表现 如高乳酸血症、神志不清或呆滞、四肢发绀、厥冷、出汗.
5.排除其他原因所致血压下降 如严重的心律失常,使心排出量急剧下降,血容量不足,代谢性酸中毒,剧烈疼痛,心肌抑制药物的作用等等.若能结合血流动力学中有关参数,则更有助于诊断,常用的参数变化有:心排血指数(ci)<2 0l="" min="" m2="" pcwp="">18mmhg,中心静脉压(cvp)>12cmh2o,周围血管阻力>1400dyn·s·cm-5(达因·秒·厘米-5).

1.血常规
白细胞增多,一般在(10~20)×109/l(10000~20000/mm3),中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩.并发弥散性血管内凝血时,血小板计数呈进行性降低,出、凝血时间延长.
2.尿常规和肾功能检查
尿量减少,可出现蛋白尿,红细胞、白细胞和管型,并发急性肾功能衰竭时,尿相对密度(比重)由初期偏高转低而固定在1.010~1.012,血尿素氮和肌酐增高,尿/血肌酐比值常降至10,尿渗透压降低,使尿/血渗透压之比<1.5,尿/血尿素比值<15,尿钠可增高.
3.血清电解质酸碱平衡及血气分析
血清钠可偏低,血清钾高低不一,少尿时血清钾可明显增高,休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒.休克中、晚期常为代谢性酸中毒并发呼吸性酸中毒,血ph降低,氧分压和血氧饱和度降低,二氧化碳分压和二氧化碳含量增加,正常时血中乳酸含量为0.599~1.78mmol/l(5.4~16mg/dl),若升至2~4mmol/l表明为轻度缺氧,微循环基本良好,预后较佳;若血乳酸含量＞4mmol/l说明微循环已有衰竭,已处于中度缺氧;若＞9mmol/l则表明微循环已经衰竭,有严重缺氧,预后不良.此外,严重休克时,血游离脂肪酸常明显增高.
4.血清酶学检查
急性心肌梗死并发心源性休克时,血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶,ast/got),乳酸脱氢酶(ldh)及其同工酶ldh1,磷酸肌酸激酶(cpk)及其同工酶cpk-mb均明显增高,尤以后者其敏感性和特异性均极高,分别达100%和99%,其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度,休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶(alt,谷丙转氨酶,gpt)升高及相应的肝功能试验异常.
5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定
急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链增高,人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(lci),其正常值为(3.7±0.9)µg/l[(3.7±0.9)ng/ml],血、尿中肌红蛋白含量增高,其增高幅度与梗死范围呈正相关,且较血清酶学改变为早,具有极高的敏感性和特异性,心肌肌钙蛋白(ct-nt,ctni)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志,正常人心肌肌钙蛋白i(ctni)正常值为＜4µg/l,急性心肌梗死3~6小时即可明显升高,常超过165µg/l;心肌肌钙蛋白t(ctnt)正常值＜1ng/l,急性心肌梗死或心肌炎病、坏死时常可明显升高.
6.有关弥散性血管内凝血(dic)的检查
休克晚期常并发dic,除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍,血块回缩缺陷等)外,可有以下改变:凝血酶原时间延长,纤维蛋白原常降低,凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差＞3s,全血凝固时间超过10分钟以上,凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均减少,由于dic常伴有继发性纤溶亢进,尚可作以下检查以间接说明dic的存在,包括全血凝块溶解时间缩短(正常人72h内无溶解现象),纤维蛋白(原)降解产物(fdp)测定,临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3p试验)阳性,fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1:8,当其大于1:16时有诊断价值.此外,尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验、乙醇凝胶试验等,dic者常呈阳性.
7.血液流变学检查
休克时血流速度缓慢,有效血容量减少,毛细血管内血液淤滞,加上血浆外渗,血液浓缩和黏滞性增高,故测定全血和(或)血浆比黏度常增高.当合并dic时,初期呈高凝状态,其后纤溶亢进时可转为低凝.
8.微循环灌注情况的检查
临床上常用的指标有:
(1)皮肤与肛门的温差皮肤血管收缩,皮肤温度明显降低,而肛门温度不下降甚至增高,使两者温差增大,分别测定皮肤和肛门的温度,正常情况下前者比后者低0.5℃左右,当温差>1.5℃,则往往表示休克严重;当其大于3℃时,表示微循环已处于衰竭状态.
(2)眼底及甲皱检查眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张,严重时可出现视网膜水肿,甲皱检查通常在无名指甲皱部位,在特种冷光源照射的光学显微镜下,用肉眼观察皮下组织微血管的排列、形态及对刺激和加压后反应等.休克患者由于血管收缩,因此甲皱微血管的管襻数目显著减少,排列紊乱,血流缓慢,可有微血栓形成,血细胞常聚集成小颗粒状,甚至聚集成絮状物,在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等.
(3)血细胞比容检查当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出0.03vol(3vol%)时,则表明有外周血管明显收缩.
微循环的上述指标测定,对判定休克时微循环障碍严重程度,以及合理选择血管活性药物等均有参考价值.
9.心电图及心向量图检查
心电图对急性心肌梗死并发心源性休克的诊断有帮助,典型者常有病理性q波,st段抬高和t波倒置.必须指出,有20%~30%急性心肌梗死的患者可无病理性q波(无q波心肌梗死),故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断.一般认为,心电图对急性心肌梗死诊断的特异性和敏感性均为80%左右,对估计病变部位,范围和病情演变均有很大帮助.因此,凡遇不明原因的休克,均应常规作心电图检查,以排除心肌梗死.
心向量图在急性心肌梗死时可出现qrs环的改变,出现st向量和t环的变化,qrs环改变主要表现为起始向量将指向梗死区的相反方向;st向量的出现表现为qrs环不能闭合,其终点不回复到起始点,自qrs环起始点至终点的连线为st向量的方向,且指向梗死区;t环的改变主要表现为最大向量与qrs最大平均向量方向相反或qrs-t夹角增大,t环长/宽比例＜2.6:1,t环离心支与归心支运行速度相等,心向量图仅在心电图难以确诊时,可作为辅助检查.
10.超声心动图和多普勒超声检查
无论m型或二维超声心动图,常能发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动,而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强;当合并心室壁瘤,乳头肌功能不全,腱索断裂或心室间隔穿孔时,常有特征性超声征象,此时脉冲多普勒或连续多普勒可检出异常的湍流或紊流信号,对诊断室间隔穿孔和急性二尖瓣关闭不全颇有帮助,彩色多普勒血流显像技术的应用,与二维超声心动图相结合,在实时下可检出异常血流束,且能半定量估计室间隔穿孔和二尖瓣反流量的大小,对急性心肌梗死某些并发症的诊断价值颇大.此外,通过超声心动图可无创测定心功能,对估价病情也有帮助.
11.放射性核素心肌显像
心肌显像是利用某些放射性核素或其标记物直接显示心肌形态的技术,因使用的显像剂不同有两类心肌显像方法:一类是能在正常心肌浓聚,反映有功能的心肌组织的放射性核素如铯131(131cs),铊201(201tl)等,如局部心肌血流受损,心肌细胞坏死或瘢痕组织形成,则无吸收此类放射性核素的功能,病灶处表现为无放射性核素的放射性“冷区”,故称为“冷区显像”,另一类刚巧相反,能被新鲜梗死的心肌组织所摄取,而正常心肌却不显影,如90mtc-焦磷酸盐等,在病灶部位显示放射性“热区”,故称“热区显像”,核素心肌显像能直接显示梗死区的部位,大小和形态,显示病变较直观,是心电图和酶学等检查的重要补充,此外,通过核素心血管造影和血池显像,尚能对心功能状态作出评价.
12.x线检查
特别是计波摄影和选择性心室造影,对心肌梗死的病情估计有一定帮助,紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值,也为溶栓疗法,经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料.此外,床边x线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象,以评价心功能状态,对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和并发症,如肺炎的发现,也有一定帮助,近年来通过其他显像技术,如电子计算机x线、断层扫描(ct)、超高速ct(ufct)、磁共振和数字式减影心血管造影技术等,对急性心肌梗死的并发症以及与其他原因所致心源性休克的鉴别颇有帮助.
13.血流动力学监测
1970年研制成功顶端带有气囊的漂浮导管,克服了经典右心导管术的主要限制,使插管术更简便安全,且可在床边进行监测,对诊治心肌梗死并发泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用,近年来广泛应用于临床.

急性心肌梗死并心源性休克的诊断主要根据临床表现和实验室及有关检查,凡确诊为急性心肌梗死病人,出现下列情况时应考虑合并心源性休克:
1.收缩压<80mmhg或高血压患者血压下降超过80mmhg或收缩压<100mmhg,持续半小时以上.
2.具有周围循环衰竭的症状.
3.每小时尿量<20ml.
4.器官灌注不足表现 如高乳酸血症,神志不清或呆滞,四肢发绀,厥冷,出汗.
5.排除其他原因所致血压下降
如严重的心律失常,使心排出量急剧下降,血容量不足,代谢性酸中毒,剧烈疼痛,心肌抑制药物的作用等等,若能结合血流动力学中有关参数,则更有助于诊断,常用的参数变化有:心排血指数(ci)<2 0l="" min="" m2="" pcwp="">18mmhg,中心静脉压(cvp)>12cmh2o,周围血管阻力>1400dyn·s·cm-5(达因·秒·厘米 -5).
鉴别诊断
急性心肌梗死并心源性休克有时应与急性心包炎,尤其是急性非特异性心包炎,急性心脏压塞,急性肺动脉栓塞,主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎,消化性溃疡穿孔,急性胆囊炎,胆石症等疾病作鉴别.

1.治疗原则
急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立,其基本治疗原则如下:
(1)绝对卧床休息 立即吸氧,有效止痛,尽快建立静脉给药通道,尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测,留置尿管以观察尿量,积极对症治疗和加强支持疗法.
(2)如有低血容量状态 先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒,应及时给予5%碳酸氢钠150~300ml,纠正水、电解质紊乱.根据心功能状态和血流动力学监测资料,估计输液量和输液速度,一般情况下,每天补液总量宜控制在1500~2000ml.
(3)补足血容量后 若休克仍未解除,应考虑使用血管活性药物,常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等.
(4)尽量缩小心肌梗死范围 挽救濒死和严重缺血的心肌,这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗,施行紧急经皮冠脉腔内成形术(ptca)和冠脉搭桥术.
(5)积极治疗并发症 如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭,防治继发感染.
(6)药物治疗同时或治疗无效情况下 有条件单位可采用机械性辅助循环,如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵,甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等.
2.一般治疗
急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息,采用休克卧位,镇静,立即舌下含服硝酸甘油,止痛,供氧,扩充血容量,对症处理和支持疗法,立即建立血流动力学监测等.现着重叙述以下治疗措施.
(1)止痛 急性心肌梗死时心前区剧痛可加重患者的焦虑状态,乃至引起冠脉痉挛,刺激儿茶酚胺分泌,使心率增快,心脏做功增加,并可引起心律失常.此外,剧痛本身即可引起休克.吗啡不仅能止痛,且具有镇静作用,可消除焦虑,减少肌肉活动,因而减少心脏的工作负荷.吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用,可减轻左心室充盈压,对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用,应作为首选.但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者,呼吸抑制者亦不宜使用.在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者,吗啡由于可加重心动过缓,也不宜使用;必须使用时,可联合使用阿托品.遇上述情况改用哌替啶(度冷丁)较为合适.应用止痛剂时必须密切观察病情,止痛后患者血压可能回升,但必须警惕这些药物可能引起的副反应,包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等,因此,应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量.止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定.必要时隔2~4小时后再重复给药.在应用止痛剂的同时,可酌情应用镇静药如地西泮(安定)、苯巴比妥等,既可加强止痛剂的疗效,又能减轻患者的紧张和心理负担.此外,心源性休克患者应绝对卧床休息,可采用平卧位或休克位,伴急性肺水肿者亦可采用半卧位.
(2)供氧 急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅,以纠正低氧血症,维持正常或接近正常的氧分压,有利于缩小梗死范围,改善心肌功能,减少心律失常,并可改善其他器官的缺氧,从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器的功能.但长期吸入100%氧可致肺损伤,且可增加体循环血管的阻力及动脉压,使心率减慢,心排出量降低.
(3)扩容疗法(补充血容量) 休克患者均有血容量不足(包括绝对或相对不足),约20%急性心肌梗死患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因,可导致血容量绝对不足.尽管抢救措施千头万绪,应首先建立静脉输液通道,迅速补充有效血容量,以保证心排出量,这是纠正休克关键措施之一.
3.血管活性药物和正性肌力药物的应用
(1)血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两大类:一个使血管扩张,一个使血管收缩,两者作用迥然不同,但均广泛用于治疗休克.
(2)正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主,亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷.若经上述治疗后,泵衰竭仍难以控制,可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物.至于洋地黄类强心剂,一般认为在心梗第一个24小时内,尤其是6小时内应避免使用,因为洋地黄可能诱发室性心律失常,早期心梗对洋地黄耐受性差,易引起副反应.此外,心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降,而左室舒张末期容量并不增加,洋地黄难以发挥正性肌力作用.心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭,梗死面积往往超过40%,因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时,也可酌情应用快作用洋地黄制剂.
4.药物治疗休克的若干进展
近年来,新型抗休克药物不断问世,加上对休克认识的深入,对某些药物的抗休克作用有了新的认识.
(1)纳洛酮(naloxone) 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用.休克时血中β-内啡肽水平增高,它通过中枢的鸦片受体抑制心血管功能,使血压下降;而纳洛酮属于鸦片受体阻滞药,故可逆转休克状态.
(2)1,6-二磷酸果糖 1,6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物,具有促进细胞内高能基团的重建作用,可用于心源性休克的辅助治疗.
(3)血管紧张素转换酶抑制药(acei) 休克过程中,由于交感神经兴奋,肾脏缺血,导致肾素-血管紧张素系统兴奋,而血管紧张素Ⅱ具有强力缩血管作用,可促进微循环障碍进一步加剧,且对交感的缩血管作用有协同作用,因此应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用.常用制剂卡托普利、依那普利等.
5.机械性辅助循环
目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术(iabp)其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉,用患者心电图的qrs波触发反搏,使气囊在收缩期排气,以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷;舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高,增加冠状动脉舒张期灌注,提高心肌供氧和促进侧支循环建立,以减少心肌坏死面积和改善心功能.在使用单向主动脉内气囊反搏装置时,一般多选用左下肢股动脉,先以端侧吻合方法吻合上一段涤纶人造血管,这样不仅便于插入气囊导管,且可避免暂时性下肢缺血.近年来采用经皮直接股动脉穿刺,经动脉套管插入气囊导管,使插管更快捷、简便.插入导管后,导管从髂外动脉-髂总动脉-腹主动脉插至胸主动脉,气囊导管应置于肾动脉开口之上和左锁骨下动脉开口之下,不可越过或阻塞该动脉开口.停用时在取出气囊和导管后,将人造血管修短缝合即可.笔者认为及早进行主动脉内气囊反搏是治疗心源性休克的关键之一.若等待内科治疗无效后,或休克已相当严重时,再施行主动脉内气囊反搏,往往已失去抢救时机.目前主动脉内气囊反搏术已成为紧急ptca和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的重要措施之一.
6.病因治疗
病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施,例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术(ptca)和冠脉搭桥术(cabg),这些新措施为心梗治疗开创了新纪元.实践证明,急性心肌梗死合并心源性休克若单纯药物治疗,其病死率高达80%,溶栓治疗不能显著降低病死率.
7.防治并发症和重要脏器功能衰竭
心源性休克发生发展过程中可产生各种并发症,随病情的发展可引起多器官功能障碍或衰竭,而各种并发症和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情,两者互为因果,产生恶性循环,最终可导致不可逆性休克.
为此,尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一.有关急性心肌梗死合并心源性休克的常见并发症,如心律失常、室间隔穿孔、乳头肌坏死或功能不全所致二尖瓣关闭不全、心室壁瘤形成等其处理参考相关内容.至于合并水、电解质和酸碱平衡失调,均应作相应处理.若继发感染,临床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常见,应根据细菌药物敏感试验选择合适抗生素予以治疗.并发脏器功能衰竭的处理原则参阅相关内容.

心源性休克是急性心梗最严重并发症,预后最差,病死率高于70％.近年来采用各种辅助循环、恢复冠状动脉灌注及其他手术治疗,使心源性休克有所改观.积极开展急性心肌梗死早期溶栓治疗及ptca 术可能降低心源性休克的发生率,值得引起注意.

同时,尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗,是防止发生休克的最有效措施.由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因,故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义.sprint研究表明:糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素,如果入院时同时有这6种因素,则发生休克的可能性是25％.急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行ptca.

老年心源性休克为极其危重的心脏急症,病死率很高.心源性休克,大都发生在严重器质性心脏病的基础上,为了预防心源性休克的发生,重点应放在原发病的治疗及监护上.对从事心血管病的医护人员,尤其是工作在ccu 的人员,应该对心源性休克的诊断监护及紧急处理有一全面深入的了解.同时还应掌握与非心源性休克的鉴别诊断,以免贻误治疗.