无特定人群

无传染性

1.按动脉血气分析
(1)Ⅰ型呼吸衰竭
缺氧无co2潴留,或伴co2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例.氧疗是其指征.
(2)Ⅱ型呼吸衰竭
缺o2伴co2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺o2和co2潴留,单纯通气不足,缺o2和co2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺o2更为严重.只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决.
2.按病变部位分类
可分为中枢性和周围性呼衰.按病程又可分为急性和慢性.
急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命.
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺o2,或伴co2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰.一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺o2、co2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰.

1.血气分析
静息状态吸空气时动脉血氧分压(pao2)＜8.0kpa(60mmhg)动脉血二氧化碳分压(paco2)＞6.7kpa(50mmhg)为Ⅱ型呼吸衰竭,单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭
2.电解质检查
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症.
3.痰液检查
痰涂片与细菌培养的检查结果,有利于指导用药.
4.其他检查
如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现.

本病主要诊断依据,急性的如溺水,电击,外伤,药物中毒,严重感染,休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性支气管炎,肺气肿等,结合临床表现,血气分析有助于诊断.
鉴别诊断
1．气道阻塞性病变 气管—支气管的炎症,痉挛,异物,肿瘤,纤维化短痕,如慢性阻塞性肺疾病,重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足,和伴有通气血流比例失调．导致缺氧和二氧化碳滨留,引起呼吸衰竭.
2．肺组织病变 肺泡和肺间质的各种病变．如肺炎,肺气肿,严重肺结核性肺纤维化,肺水肿,肺尘埃沉着病等,均可导致肺泡减少,有效弥散面积减少府性减低,通气航流比例失调,导致缺氧和二氧化碳满留,引起呼吸衰竭.
3．肺血管病变 肺栓塞,肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少,通气,航流比例失调,或部分静脉dk未经过氧合直接流入肺静脉,导致呼吸衰竭.
4．胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸,严重的脊柱畸形,各种原因所致的胸膜肥厚粘连,严重的自发件或外伤性气胸,大量胸腔积液等,均可影响胸廓活动利胸胖内负比,使肺脏扩张受限,造成迫气不足和吸入气体分布小均,导致肺通气和换气功能障碍,引起呼吸良竭.
5．神经肌肉疾病 脑血管疾病,颅脑外伤,脑炎及镇静催眠药中毒,均可抑制呼吸中枢;脊髓嫡变,助间神经炎,重症肌无力以及钾代谢紊乱等,均可累及呼吸肌功能,造成呼吸肌无力,麻痹,呼吸动力下降而肺通气不足.

一.病情较轻可在门诊治疗,严重者宜住院治疗,首先积极治疗原发病,有感染时应使用抗生素,去除诱发因素.
二.保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物.必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注.
三.纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留pao2<7.32kpa(55mmhg),paco2明显增高或有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症.
四.治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症.

1、提供高蛋白,高维生素,高脂肪易消化,无刺激的流质或半流质,并嘱病人少吃多餐,多进食,以维持机体能量.
2、嘱病人卧床休息,减少不必要的活动降低消耗.
3、饭前、饭后进行口腔护理,促进病人食欲.
4、创造一个舒适的进餐环境,协助病人进食.
5、进食前安排病人体息,以保存体力.
6、定时监测体重,白蛋白、血红蛋白的水平,必要时遵医嘱静脉补充能量.
7、提供色、香、味美皆适宜的多样化食物,刺激病人食欲.

1．减少能量消耗 解除支气管痉挛,消除支气管粘膜水肿,减少支气管分泌物,排除顽痰,降低气道阻力,减少能量消耗.
2．改善机体的营养状况 增强营养提高糖,蛋白及各种维生素的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓,血浆,白蛋白.
3．坚持每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能.
4．使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时,可以使用体外膈肌起搏器,改善肺泡通气,锻炼膈肌,增强膈肌的活动功能.