一、病 史在婴幼儿肺动脉瓣区(胸骨左缘2、3、4肋间)有一柔和的、吹风样、收缩期杂音(强度为1级或2级),开始于收缩早期,但不覆盖或代替第一心音,也不伴有震颤,且在第二心音前己消失,绝大多数为非器质性杂音.如杂音性质比较粗糙,时限占全收缩期、伴有收缩期震颤,则为室间隔缺损的可能性大.婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索.有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病;有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病.二、一般检查婴儿时期即出现发组、作状指(趾)、气喘者先考虑先天性心血管畸形.胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病,亦可由儿童时期的大量心包渗液所致.胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动,多是主动脉弓动脉瘤的体征.肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征,常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱.有明显充血性心力衰竭时,可使原有的心脏音减弱或消失,待心力衰竭改善后杂音又复出.三、心脏听诊患者应取坐位或仰卧位,必要时可嘱患者变换体位.如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚;主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰.听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间(收缩期或舒张期)、最响的部位、音调高低、响度、音质(吹风样、隆隆样辅助措施
包括:①呼吸,吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强,呼气时则相反.故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音.②体位,平卧使三尖瓣反流,半月瓣狭窄的杂音增强,主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱.左侧卧位时尤其在最初6~10次心动周期,二尖瓣狭窄的杂音增强.迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压,可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少,经漏斗部狭窄的血流增多,杂音增响延长.③心动周期长度,在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后,左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强,而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化.④持续瓦尔萨尔瓦氏动作(声门紧闭强行呼气以增加胸内压,影??、心室容量减少,使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强,二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音,其他杂音多减弱.⑤运动,常使器质性心脏杂音明显增强,功能性杂音的响度改变不大.等长握力升高平均动脉压及心率、使主动脉瓣狭窄及瓣下肥厚性狭窄的杂音减弱,使二尖瓣反流或室间隔缺损的杂音增强.⑥药物,常用扩血管药亚硝酸异戊酯及升压药新福林、甲氧胺等.硝酸甘油使体循环血管扩张、降压、随后反射性心动过速并增加右心静脉回流.因此,使室间隔缺损、二尖瓣反流、主动脉瓣反流及奥斯汀·弗林特氏杂音(主动脉瓣关闭不全时心尖部听到的舒张中期隆隆样杂音,是逆流的血液将二尖瓣前侧叶推起造成二尖瓣相对狭窄所致)减弱.相反,使左右流出道阻塞、三尖瓣狭窄及关闭不全、以及二尖瓣狭窄的杂音增强.新福林或甲氧胺的作用与等长握力相似,与亚硝酸异戊酯的作用效应相反.

注意事项
分析心脏杂音时应注意下列方面:①杂音出现的时间.收缩晚期、全收缩期及舒张期杂音都有病理意义.②杂音的部位和传导.不同的心脏病变,所产生的杂音各有其最响的部位和传导范围,这与病变位置、血流方向及将杂音传到体表的介质性质有关.如二尖瓣狭窄的杂音在心尖部最响,一般很少传导.二尖瓣关闭不全的杂音在心尖部最响,向腋下传导.③杂音的强度.听诊时收缩期杂音可分为四级或六级,临床上较多使用六级分法.一级杂音无重要意义,正常人在主动脉瓣区及心尖部亦可听到.但三级以上杂音多表示心脏血管有器质性病变如心瓣膜病、先天性心脏病、发热等.心音图中常以心尖部s1主波的振幅为标准,杂音振幅≥s1振幅称为显著,预防适量的运动不会引起心脏杂音,更不会引起心脏损害,相反,运动锻炼是使心脏更强壮的最好措施.对心脏最有益的就是有氧代谢运动,即以增强人体输送和利用氧气能力为目的的耐久性、规律性、低强度的运动,如步行、慢跑、游泳、爬山等.长期的有氧运动可以使心脏的工作能力和耐力提高.跑步爬山等使骨骼肌有节律的收缩和放松的运动,还可以促进经脉回流,对心脏起到辅助泵的作用,间接保护心脏.资料表明,较之爱运动者,平时不爱运动者的心脏要早衰10~15年,冠心病的发病率要高出1~3.5倍.运动一定要科学,过于剧烈和过高强度的运动是有害的,有心脏疾患或其他严重疾病的人,应在医生的指导下进行运动.同时,中老年人在剧烈运动后会容易心脑缺血,发生意外,所以应尽量避免剧烈运动.