有冠心病、高血压者

常见症状:心悸、气紧、呼吸困难      1、心动周期延长,膜电位负值减小,传导性下降,当膜电位时限降低到不能传导的临界水平时,出现单向阻滞和传导延缓,易形成折返.         2、不同组织不应期、不同部位的心室肌的动作电位和不应期受心动周期影响不同,如浦肯野纤维比心室肌受影响更明显,当心动周期延长时,易形成折返.         3、心动周期延长时,相应出现血流动力学中的“长间歇”动脉血压下降,心交感神经活动性增加,增加交感神经张力,从而促进心律失常的发生.

1、生理性房室传导阻滞:大多数具有正常房室传导功能的人,快速性心房起搏可诱发文氏型房室阻滞.心房调搏分级递增起搏和阵发性房性、心房看扑动、交界性心动过速时,因心房周期明显短于房室结有效不应期,致使部分室上性激动不能下传心室而出现房室阻滞.这是生理性房室传导阻滞的干扰现象.
2、病理性房室传导阻滞:
(1)迷走神经张力的影响和药物的作用可以引起房室传导阻滞,经运动或使用阿托品药物可消除迷走神经张力的影响,明显改善房室结内功能,便房室传导阻滞消失.临床上许多药物如洋地黄类药物,钙离子拮抗剂,以及中枢和外周交感神经阻滞剂等,均可引起房室传导阻滞.
(2)急性心肌梗死发生房室传导阻滞较急性前壁心肌梗死为多见,其发生房室传导阻滞的机制与该处缺血及显著迷走神经张力增高有关.下壁心肌梗死伴房室传导阻滞常呈现间歇性特征,qrs形态正常,数日后可消失.而急性前壁 心肌梗死伴发ii型房室传导阻滞,其发生阻滞的机制与梗死范围广泛致使传导束支坏有关.动态心电图显示,前壁心肌梗死出现ii型房室传导阻滞常伴有间歇性或持续性束支阻滞图形(左、右束支或分支阻滞图形).此类型阻滞易发展为完全性房室传导阻滞.

1、首先针对病因,如用抗菌素治疗急性感染,肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症,阿托品等解除迷走神经的作用,停止应用导致房室传导阻滞的药物,用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等.第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好,无需特殊处理.
2、阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用,但也可加速心房率.使二度房室传导阻滞加重,故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利. Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如qrs波群增宽畸形,临床症状明显,尤其是发生心原性昏厥者,宜安置人工心脏起搏器.
3、完全性房室传导阻滞,心室率在40次/分以上,无症状者,可不必治疗,如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5-10mg,每日4次,舌下食化.如症状明显或发生过心原性昏厥,可静脉滴注异丙肾上腺素(1-4ug/分)并准备安置人工心脏起搏器.