临床表现根据疾病发展过程分为6期:
1.临床前期
无任何症状,但需要治疗.包括以下两种情况:
(1)一眼曾有急性发作,另一眼虽无发作史,但具有浅前房和窄房角的特点,迟早都有发作的可能者.
(2)有急性原发性闭角型青光眼家族史,前房浅,房角窄,无发作史,但激发试验阳性者.
2.前驱期
(1)症状轻度眼痛,视力减痛,虹视,并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心.
(2)体征轻度睫状充血,角膜透明度稍减退,前房稍变浅,轻度瞳孔开大,iop轻度升高.
上述症状多发生于情绪波动或劳累之后,常于傍晚或夜间瞳孔散大情况下发作.经到亮处或睡眠后,瞳孔缩小,症状可自行缓解.持续时间一般短暂,而间隔时间较长,通常于1~2小时后症状可完全消退.多次发作后,持续时间逐渐延长,而间隔时间缩短,症状逐渐加重而至急性发作期.也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作.
3.急性发作期
起病急,前房角大部或全部关闭,iop突然升高.
(1)症状剧烈眼痛,视力极度下降,同侧偏头痛,眼眶胀痛,恶心,呕吐,甚至有体温增高,脉搏加快等.
(2)体征①球结膜睫状或混合性充血,并有结膜水肿.②角膜上皮水肿,呈雾状混浊,知觉消失,角膜后壁有棕色沉着物.③前房极浅,可出现房水闪光,但较轻,因虹膜血管渗透性增加,血浆中的蛋白漏到房水中,开始时房水中无浮游细胞,以后可有棕色浮游物.④虹膜水肿,隐窝消失,如高眼压持续时间长,可使1~2条放射状虹膜血管闭锁,造成相应区域的虹膜缺血性梗塞,而出现虹膜扇形萎缩,从色素上皮释放的色素颗粒可沉着于角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面.⑤瞳孔半开大,呈竖椭圆形.这是由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹,可有瞳孔后粘连,但一般不严重.⑥晶状体前囊下可出现乳白色斑点状边界锐利的混浊,称为青光眼斑,常位于晶状体缝处,不发生于被虹膜覆盖的部位.青光眼斑为永久性混浊,以后被新的晶状体纤维覆盖,故可以从青光眼斑在晶状体中的深度估计急性发作后所经过的时间,有时淡而小的青光眼斑可以消退.⑦iop明显升高,多在50mmhg以上,甚至可达80mmhg或更高.⑧房角关闭:前房角镜下虹膜周边部与小梁网相贴,如急性发作持续时间短,眼压下降后,房角尚可开放或有局限性粘连.如持续时间长,则形成永久性房角粘连.⑨眼底:因角膜上皮水肿,常需滴甘油使角膜暂时清亮后才能看清眼底.视乳头充血,有动脉搏动,视网膜静脉扩张,偶见少许视网膜出血.
4.间歇期
青光眼急性发作以后,经药物治疗或自然缓解,前房重新开放,iop恢复正常,使病情得到暂时缓解,称为间歇期或缓解期,由于瞳孔阻滞等致病因素并未解除,以后还会复发.
(1)症状无任何不适.
(2)体征如急性发作时未遗留永久性损害,除浅前房及窄房角以外,无任何阳性所见.只能根据病史及激发试验确定诊断.
5.慢性期
急性期症状未全部缓解,迁延转为慢性,常因房角关闭时间过久,周边虹膜与小梁网发生永久性粘连.
(1)症状慢性期的早期仍有轻度眼痛、眼胀、视物不清等症状,以后则症状消失或仅有轻度眼胀.
(2)体征①此期早期仍有急性发作的体征,但程度较轻,以后则充血等均消退,仅遗留虹膜萎缩、瞳孔开大、青光眼斑.如急性发作时无上述体征,则虹膜和瞳孔正常.②房角发生粘连,如粘连范围达1/2~2/3房角圆周时,房水排出受阻,iop升高.③早期视乳头尚正常,当病情发展到一定阶段时,视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷及萎缩.④视野:早期正常,后期出现青光眼性视野缺损,视野缺损逐渐进展,最后完全失明而进入绝对期.
6．绝对期
视力完全丧失.
(1)症状因为患者己长期耐受高眼压,故自觉症状不明显,仅有轻度眼痛,但部分病例尚有明显症状.
(2)体征球结膜轻度睫状充血,前睫状支血管扩张,角膜上皮轻度水肿,可反复出现大疱或上皮剥脱,前房极浅,晶状体浑浊,iop高.晚期由于整个眼球变性,iop可低于正常,最后眼球萎缩.由于这种眼球的抵抗力低,常发生角膜溃疡,甚至发展为眼内炎.[1-3]
