儿童

无传染性

新生血管性青光眼的共同表现有眼痛、畏光,视力常为眼前指数-手动,中到重度充血,常伴179477/" class="s-link">角膜水肿、虹膜新生血管、瞳孔缘色素外翻,不同程度的周边虹膜前粘连,眼压可达60mmhg以上.shield将自虹膜新生血管形成至发生新生血管性青光眼的临床病理过程分为3期,即青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期.
1.青光眼前期(179245/" class="s-link">虹膜红变期):最初可见细小的新生血管芽呈典型的微小毛细血管扩张,多位于瞳孔缘或房角,如用房角镜检查时稍施加压力即可使其消失,瞳孔扩大也可遮蔽瞳孔缘周围的细小新生血管,因此要在扩瞳前做细致的裂隙灯检查.随着病程进展,新生血管可以从瞳孔缘周围延伸开呈不规则蜿蜒而行,临床上特征性地出现在虹膜的表面,呈细小弯曲不规则的红线走向虹膜根部,新生血管延及房角时,穿过睫状带和巩膜突呈树枝状布于小梁网上.正常状况下房角内的血管是在巩膜突后面,如小梁网上见到血管则一定为异常,有时可见新生血管由虹膜大动脉环处发生长到小梁网上.房角内的新生血管,常常像从一树干上分出的树枝那样,细小的毛细血管分布在数个钟点范围的小梁网上,需高倍放大和在明亮光照下仔细检查才能发现这些房角内的早期征象.虹膜荧光血管造影有荧光素渗漏,在新生血管发生之前即可见到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出.糖尿病性视网膜病变和视网膜中央静脉阻塞发生的179245/" class="s-link">虹膜红变在临床上表现相同,但经聚硅酮(silicone)注射后可见前者的新生血管,分布紧密而平整.视网膜中央静脉阻塞后引起的第1期改变常是短暂的,而糖尿病引起者多持续数年而无变化.
2.开角型青光眼期:随着病程进展这些新生血管可以完全遮掉原来虹膜的表面结构,而呈相对光滑的外观,由于新生血管管壁菲薄,能见到血柱,故表现为典型的179245/" class="s-link">虹膜红变、颜色鲜红.前房水常有炎性反应,前房角仍然开放,房角新生血管伴有的纤维组织以及纤维血管膜难以在房角镜下看见,但可阻塞小梁网引起眼压增高.临床表现可类似青光眼的急性发作,突然感到患眼不适,眼疼,充血,眼压常常达40~50mmhg,179477/" class="s-link">角膜水肿,有时还可以发生前房积血.
3.闭角型青光眼期:最终纤维血管膜收缩,拉紧血管呈桥状架于房角内,随后虹膜也被扯向小梁网,形成周边前粘连,房角粘闭,虹膜前表面的纤维血管膜收缩,将虹膜后面的色素层拉向瞳孔缘,造成瞳孔领的色素外翻.见到此征通常在同一子午线上伴有房角粘闭,瞳孔括约肌也被拉到前面来,形成瞳孔固定扩大.晚期病例的新生血管可通过粘连处长到晶状体的表面,在晶状体囊外摘除和人工晶状体眼可以累及整个晶状体囊膜.新生血管性青光眼的后期,完全粘闭的房角像拉链样呈现非常光滑的虹膜角膜粘连线,此时新生血管数量可以减少.
虹膜新生血管化的进展变化很大,可在数天内完全粘闭房角,也可数年之内保持稳定而不累及房角,这种相对静止状况可以突然活跃而进展,也可在任何时期完全消退.一般临床上见到视网膜中央静脉阻塞引起的虹膜新生血管较糖尿病的要粗大且不规则.
某些眼压缓慢升高的患眼,如角膜内皮健康,即使眼压高达60mmhg以上也可无179477/" class="s-link">角膜水肿,视力状况大多数很差,有的可以正常,依原发病对视功能的损害程度而不同.

1.组织学检查
nvg尽管病因学不同,但前节组织病理学却相同.惟一的例外是crvo和糖尿病,前者的新生血管更加充盈,而后者由于糖原的累积表现为典型的虹膜色素上皮囊样改变.
2.goldmann房角镜
可以早期发现房角新生血管,能提供高倍率放大和高亮度照明的效果.
3.虹膜新生血管荧光造影
可见荧光素的渗漏,在新生血管发生之前即可看到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出.
4.其他
与原发性疾病相关的一些辅助检查.

诊断:根据原发病及临床体征,诊断不难,但需要鉴别.
鉴别诊断:早期诊断以便制定最佳的治疗手段是nvg治疗的关键,关于鉴别诊断,需要根据疾病的两个阶段进行考虑:一是早期仅有nvi,二是晚期已有眼压升高.角膜混浊和眼部充血,无论处于哪一阶段,全面而详细的眼科病史和体检通常可以确立诊断,对于真性nvg,病史至关重要,糖尿病、既往的视力损害(提示陈旧性crvo或视网膜脱离)、高血压或动脉硬化(提示可能存在的颈动脉疾病)均有临床价值,即使后节检查外观良好也不应该完全排除nvi.
1.fuchs异色性虹膜睫状体炎:nvi可以出现在fuchs异色性虹膜睫状体炎中,患眼一般安静而不充血,新生血管见于房角,外观纤细,壁薄而脆弱,可有自发性前房积血.但出血更常发生于患眼手术后或房角检查时的某些操作中,这些血管可以跨过巩膜突到达小梁网.青光眼相当常见,大多数为开角性机制,nvi或nvg罕见.在一项大样本的研究中,103例异色性虹膜睫状体炎患者仅6例有nvi,其中4例发展成为nvg.组织学研究表明,由于虹膜血管内皮增殖和玻璃样变性,管壁局部增厚导致管腔变细和血管灌注降低.荧光造影表明,虹膜血管渗漏,放射性虹膜血管变细和虹膜扇形缺血,这验证了局部虹膜低氧引起nvi的形成.
2.剥脱综合征:nvi也可出现在剥脱综合征中,这些血管外观纤细,临床检查时容易疏漏,尤其在深色虹膜的患眼上,通过虹膜造影表明,每个nvi患眼都存在着虹膜低灌注.电子显微镜研究表明,血管壁窗孔变小,管腔变细以及内皮增厚,这解释了荧光渗漏的原因,但尚无真性nvg的文献报道.
3.急性虹膜睫状体炎:前节炎症能够引起明显的虹膜新生血管,有时在临床上与nvi难于区分,这在糖尿病尤其如此,白内障摘除以后严重的虹膜炎和继发性虹膜血管扩张与突发性nvg相像.根据目前对于nvi发病机制和前列腺素在该过程中作用的认识,炎症足以引起虹膜血管充血扩张,已有视网膜灌注损害的患眼中更加明显,无论如何,采用局部皮质类固醇治疗以后假性nvi会消失,而真性nvi将依然存在.
4.急性闭角型青光眼:nvg的症状和体征通常表现得突然而显著,患者首次发病,患眼既有炎症且眼压60mmhg甚至更高不足为奇.另一方面,nvg的潜在病因,例如糖尿病或crvo,一般长期持续存在,nvg进入晚期,眼压升高而且角膜混浊,急性闭角型青光眼在鉴别诊断上肯定首当其冲,即使使用全身高渗剂和局部甘油,前房角镜检查已不可能.然而,一般可以通过混浊的角膜看见nvi,更加重要的是,对侧眼的前房角镜检查将会提供有关线索,因为窄角和闭角型青光眼往往为双侧性,或有通过手术或激光进行虹膜切除的病史.
5.外伤和出血:任何原因的眼内出血,特别是前房积血,可与nvg相混淆.外伤或手术以后应当考虑发生血影细胞性青光眼的可能,如有淡黄色的前房积脓或有细小的(4~8μm)浅黄色血影细胞覆盖小梁网,一般容易诊断.然而,重复前房积血妨碍观察,病史结合角膜穿刺借助相差显微镜检查前房穿刺吸出液,有助于确定血影细胞性青光眼的诊断.

(一)治疗
1.虹膜新生血管形成(nvi)的治疗
(1)全视网膜光凝(panretinal photocoagulation,prp):prp的作用机制尚不明了.由于视网膜缺血是发生nvi的关键因素,prp必然在某种程度上消除了血管形成因子的来源或拮抗了其效应.视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张,进而引起视网膜新生血管形成.视网膜血管供养内层视网膜,视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层.光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层,使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散,从而缓解内层视网膜的缺氧.视网膜血管的自动调节机制表现为在周围环境低氧水平时扩张,高氧水平时收缩.
各种激光的有效作用主要取决于所治疗的视网膜数量,而不是所使用的激光类型.根据糖尿病性视网膜病变学组(drs)的建议,周边视网膜随机接受的激光总量应为1200~1600个激光斑,每个光斑直径为500??m.drs的报告显示,患眼接受prp的治疗量越大,视力损失的危险性越小.在人眼黄斑外视网膜平均面积上,直径500??m的2000个光斑融合起来的总量还不到1/4个象限.如要达到充分的prp治疗效果,至少需要1500~2000个激光斑,每个光斑直径800??m,采用rodenstock广角眼底接触镜.如果采用goldmann接触镜(光斑直径500??m),则相应需要更多的光斑才能达到预期的治疗效果.
对于nvi,早期施行充分的prp治疗,crvo和增殖性糖尿病性视网膜病变的nvi可以回退,nvg的发生率随之降低.但效果并不如在单纯性crvo和糖尿病中理想.
(2)全视网膜冷冻:在指征适于prp治疗时,但因为角膜、晶状体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度,可以考虑施行全视网膜冷冻.全视网膜冷冻作为一项主要的治疗措施,比prp造成更明显的炎症和血-视网膜屏障破坏,其潜在性并发症包括牵引性和渗出性视网膜脱离以及玻璃体积血.已经失去有用视力的患眼,同时应用全视网膜冷冻和睫状体冷冻,可以同时控制nvi和眼压,但术后炎症和疼痛比较严重.因此,只有在其他治疗失败或不可能进行时,作为最后一项措施,采用冷冻治疗.
(3)虹膜角膜角光凝:房角光凝最早提出于1977年,当时正在评估prp在治疗nvg中的作用和有效性.某些情况下,在prp治疗前,先行房角光凝可以提供“一段暂缓期”以延迟迫在眉睫的粘连性房角关闭.然而,此后如果不能进行prp,房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生,反而时常加重炎症和加快房角新生血管形成的进展.
(4)药物:在发生房角粘连关闭以前,开角型青光眼是由于小梁网受到纤维血管膜的阻塞.另外,糖尿病性视网膜病变或crvo的患者可能同时存在着开角型青光眼.在房角开放的情况下,常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压,然而除非予以prp治疗防止房角关闭,药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用.在此期间,局部应用1%阿托品,2次/d以缓解眼部充血,糖皮质激素4次/d以缓解眼部炎症.
2.新生血管性青光眼(nvg)的治疗
(1)全视网膜光凝(prp):nvg进入晚期,存在着粘连性房角关闭.但只要可能,仍需进行prp或周边视网膜冷冻治疗,以消除新生血管形成的刺激因素,防止进一步的房角关闭,改善滤过手术的成功机会.新生血管形成的刺激因素如果不消除,将会降低滤过手术的成功机会.prp治疗以后,重要的是为nvi的回退和炎症的消退提供充分的时间.prp与滤过手术间隔至少1周,最好3~4周.一般说来,nvg患眼视盘损伤的严重程度不如晚期慢性开角青光眼,其间能够承受50mmhg以下的眼压.如有可能,应当观察视网膜中央动脉有无搏动以确定视盘灌注是否充分.
(2)药物治疗:匹罗卡品类禁止使用,一是因广泛的粘连性房角关闭而对房水外流无效,二是反可引起炎症和充血.同理,肾上腺素类和前列腺素类也不能使用.其他减少房水生成的药物,例如局部α受体阻滞药、局部或全身碳酸酐酶抑制药尚有效果,但在这些房角关闭的患眼中,通常难以把眼压降低到正常范围内.局部肾上腺素能激动药可以短期应用(数天到数周),高渗剂也可以间断使用.最重要的药物依然是局部阿托品和局部糖皮质激素,用以缓解充血和炎症,为最后手术准备条件.
(3)手术治疗:活动性新生血管通过滤过部位,引起结膜瘢痕形成,导致滤泡失败.在广泛应用prp前,电灼虹膜切开术、透热虹膜切开术、双极微灼烙术、非穿透性睫状体透热术,甚至于为消除出血源而做上半部虹膜切除等各种手术治疗,目的在于控制术中出血.二氧化碳激光在切割的同时具有烧灼作用,可在基本不出血的情况下进行小梁切除术.为避开充血的眼前节,也可施行睫状体扁平部的滤过手术.prp可以消除新生血管形成的刺激因素,nvg的手术治疗进入一个新时代.为降低术后滤泡的瘢痕形成,小梁切除手术中应用丝裂霉素(mmc)或氟脲嘧啶(5-fu)、或术后结膜下注射5-fu,也曾试用β-射线照射.现在普遍接受的观点是无论何时,只要可能,就应进行手术,术前prp,周边冷冻治疗或两种方法的联合使用.
3.晚期nvg的治疗 晚期nvg患眼,房角完全粘连关闭、眼压不可控制并且视力完全丧失,此时主要的治疗目标是控制患眼的疼痛.
(1)药物治疗:局部联合应用1%阿托品,2次/d和糖皮质激素,4次/d,即使眼压高达60mmhg,大多数患者能够充分缓解症状.如果角膜出现微囊样水肿,上述药物配合软性角膜接触镜通常可以奏效.但应注意,这种治疗措施长期使用不是没有并发症.即使晚期青光眼,也应考虑降低眼压和预防慢性角膜失代偿的问题.
(2)睫状体破坏性手术:
①睫状体冷冻治疗:如果药物治疗不能缓解症状,而且此时不再考虑挽救视功能,解除疼痛成为主要问题,应当考虑睫状体破坏性手术.睫状体冷冻是一有效措施,其主要效果之一是缓解疼痛,机制在于冷冻具有破坏睫状上皮分泌和降低睫状体血流的双重作用,从而降低眼压.有时持续性角膜水肿和高眼压一如既往没有改善,但睫状体冷冻治疗以后疼痛缓解.疼痛的缓解是由于冷冻效应部分地破坏了角膜的感觉神经.但睫状体冷冻治疗可引起强烈的前节反应,在糖尿病患眼中更加严重,其主要并发症为低眼压.
②经瞳孔的直接激光睫状体光凝:直视下进行睫状体破坏性手术有许多优点,可以更好地控制和确定所要破坏的睫状突而避免损伤小梁网,由此提出经瞳孔的氩激光睫状突光凝术.这一技术的可行性仅在于:因葡萄膜外翻而瞳孔明显放大,或已有较大的扇形虹膜切除,借助房角镜可以看到睫状突,当然,角膜也必须充分透明.这一方法的主要问题是仅有睫状突前面得到治疗,而这通常并不足以充分控制眼压.氩激光的设置条件是:光斑直径100??m、时间0.1s、功率500~1000mw.治疗终结的精确指征是所有可见睫状突的变白区达到相互融合.这是一个相对没有不良后果的治疗方法.
③经巩膜的nd:yag激光睫状体光凝:目前已有非接触式经巩膜的nd:yag激光睫状体光凝(ncyc)和接触式经巩膜的nd:yag激光睫状体光凝(cyc)2种方式.
高强度超声和眼内二氧化碳光凝也已用于破坏睫状突.超声治疗的成功率和并发症相似于睫状体冷冻治疗.现在尚无前瞻性、随机化和对比性的研究,比较不同睫状体破坏性治疗方法的治疗效果,似乎还没有一种技术相对于另外一种技术显出明显的优越性.一般认为,所有睫状体破坏性的治疗措施均应留作挽救患眼的最后一个尝试手段.根据有限的经验,cyc似乎是nvg睫状体破坏性治疗的首选措施.
(3)乙醇注射:对于晚期nvg的疼痛,局部联合使用阿托品和糖皮质激素,或采用睫状体冷冻治疗予以控制.另外,球后注射乙醇可以长期缓解疼痛,其主要并发症是暂时性的上睑下垂或眼外肌麻痹.在个别情况下,为解除顽固性疼痛而须做眼球摘除术.
(二)预后
病变的严重性与糖尿病等原发病的持续时间存在着某种相关.预后不良.

1.平时心态要平稳,性绪波动过大,常可引起瞳孔散大,眼压增高,加重病情.因此,要避免生气、焦虑,以乐观宽广的胸怀待人处事,保持良好的精神状态.
2.青光眼患者要注意起居,预防感冒.衣领要宽松.睡眠要充足.睡觉时枕头可稍高.不宜洗冷水澡.这些对防止眼压升高都有一定的好处.
3.青光眼护理常识注意用眼卫生,保护用眼,不要在强光下阅读,暗室停留时间不能过长,光线必须充足柔和,不要过度用眼.
4.青光眼患者一经确诊就应接受系统正规治疗,最好能固定医院和医师.每天点眼的次数和每次点眼时间应完全遵照医嘱.要定期检查视力、眼压、视野和眼底变化等.

直到1974年,尚无任何方法能够预防或治疗nvg,1974年以后,已有许多关于治疗nvg的文章,但预防性治疗尚未引起足够的关注.
1.视网膜中央静脉阻塞:
只要视网膜的可见度允许,所有crvo患者均应进行眼底荧光血管造影,对缺血型crvo,应尽早予以prp处理,如果视网膜出血妨碍荧光造影,应对患者密切随访,一旦出血消退,眼底清楚即做荧光造影,视网膜电图和传入性瞳孔反射缺陷也可用于显示毛细血管无灌注的情况,对非缺血型crvo的患者,也应密切随访,因为其中16%可能在4个月内转成缺血型,对缺血型crvo,如不予以prp治疗,大约40%的患者进展成为nvg,magargal等治疗100只缺血型crvo患眼的经验表明,早期予以氩激光prp处理的所有患眼无一发展成为nvg,一般说来,无论prp治疗与否,视力不会改变,因为视力取决于原发性的血管疾病,但继发性的青光眼视神经萎缩却可导致进一步的视力损害,大多数患者经过治疗,视力可有某种程度的改善,同时应当注意有无伴发原发性开角型青光眼,高危老年患者尤其如此,因为crvo患眼常有低眼压,所以,crvo患眼均应怀疑患有青光眼的可能,并进行相应的随访.
2.糖尿病性视网膜病变:
对于糖尿病性nvg来说,肯定存在着视网膜缺氧以及增殖性视网膜病变,发生增殖性视网膜病变的主要因素是糖尿病的病程,但在血糖接近正常的情况下,糖尿病性视网膜病变发生的时间较晚,而且程度较轻,prp治疗能够防止nvi,房角新生血管形成和nvg,现在,尚无任何证据表明,通过视网膜电图,玻璃体荧光测定或虹膜血管造影的早期诊断对患者有什么临床意义,目前,对于糖尿病性nvg最重要的预防措施就是定期眼科检查,美国国家糖尿病咨询委员会推荐,所有新近诊断的2型糖尿病患者和已有5年以上病史的1型糖尿病患者应当每年进行1次眼科检查.
血小板异常以及由此导致的微血管内血小板凝集和血栓,对糖尿病性视网膜病变的发生有一定促进作用,所以在内科治疗方面,已经试用某些降低血液黏稠度的药物,以期延缓糖尿病性视网膜病变的发生,噻氯吡啶(ticlopidine)抑制血小板凝集和延长出血时间,降低微血管瘤的年进展率70%;己酮可可碱(pentoxifylline)增加非增殖性糖尿病性视网膜病变患者的脉络膜血流,也增加正常眼和糖尿病眼视网膜毛细血管的血流.
3.颈动脉阻塞性疾病:
对于颈动脉阻塞性疾病,预防nvi一般说来不可能实现,预防性治疗的目的在于认识该病作为nvg主要病因或促进因素的重要性,颈动脉阻塞性疾病的患者如果有神经症状,目前推荐颈动脉内膜切除术,已有报道手术以后nvi和nvg消退,没有神经症状的患者,即使已有nvi和nvg,也不主张颈动脉内膜切除术,患者没有nvi,不做预防性prp,对于糖尿病视网膜病变,如果双眼严重程度不对称,nvg眼压无论正常或偏低,prp未能促使nvi消退,或没有其他任何明显原因的时候,均应考虑颈动脉阻塞性疾病的可能.
4.视网膜中央动脉阻塞:
crao发生以后,出现nvg的时间从1周到5个月不等,所以crao的患者应当密切随访至少6个月,一旦出现nvi,即予prp治疗.