发生于老年人,多数是从中年迁延发展而来

无传染性

1512/" class="s-link">肺心病从基础病到1512/" class="s-link">肺心病形成,乃至出现右心衰一般需十几年,甚至更长,由于病程漫长,基础病变不同,病情轻重不一,又往往伴有多种疾病,使其症状不典型,常被掩盖或与其他疾病混淆,易造成误诊或漏诊,本病发展缓慢,临床上除原有肺,胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺,心功能衰竭以及其他器官损害的征象,按其功能的代偿期与失代偿期进行分述.
1.肺,心功能代偿期(包括缓解期)
本阶段仅有肺动脉高压和右心室肥厚,而无右心衰竭,临床表现主要是基础病的一些症状和体征,最常见的症状有咳嗽,咳痰,胸闷,气短,喘息,心悸,由于老年人肺退行性变,肺功能减退,上述症状更显著,更容易合并下呼吸道感染,合并感染时发热多不明显,主要表现为咳嗽加剧,痰量增加,痰变脓性,胸闷,气短,喘息,心悸加重,体征有:肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干湿性啰音或哮鸣音;心浊音界缩小或消失(常因肺气肿不易叩出);心音遥远,肺动脉瓣区可有第2心音亢进,提示有肺动脉高压;三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示肺动脉高压;颈静脉充盈,因肺气肿使胸腔内压升高,阻碍腔静脉回流;因膈肌下降,肝上界及下缘明显地下移,应与右心衰竭的肝淤血相区别.
2.肺,心功能失代偿期(包括急性加重期)
本期临床主要表现以16/" class="s-link">呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭.
(1)16/" class="s-link">呼吸衰竭:急性呼吸道感染为常见诱因,支气管黏膜纤毛上皮细胞萎缩,脱落,纤毛运动减弱,合成分泌性免疫球蛋白(siga)减少,小气道变窄,塌陷,黏液分泌增多并潴留,加上基础病变的缘故,1512/" class="s-link">肺心病患者易发生呼吸道感染;老年人易患反流性食道炎,或因患脑血管疾病误吸或呛食发生吸入性感染;老年1512/" class="s-link">肺心病患者常伴发多种疾病如肺结核和糖尿病,免疫功能降低易继发感染,呼吸道感染后易发生16/" class="s-link">呼吸衰竭,老年人肺泡数量减少,肺顺应性下降,胸廓弹性降低,膈肌萎缩变薄易疲劳,再加上基础疾病,老年1512/" class="s-link">肺心病患者16/" class="s-link">呼吸衰竭发生率增加,不恰当地使用镇静药,镇咳药及氧疗将可能诱发16/" class="s-link">呼吸衰竭,老年1512/" class="s-link">肺心病失代偿期以16/" class="s-link">呼吸衰竭最多见,16/" class="s-link">呼吸衰竭多为Ⅱ型,基础疾病系间质纤维化者则多为Ⅰ型,临床表现除基础疾病的症状和体征加重和感染征象外,主要是低氧和(或)高碳酸血症的全身反应,老年患者多存在脑动脉硬化和水盐平衡紊乱,易出现神经-精神症状,表现为兴奋不安,烦躁,失眠,头疼,淡漠,意识模糊,嗜睡,谵妄,抽搐,扑翼样震颤,昏迷等,常见表现有呼吸困难,端坐呼吸,发绀和皮肤潮红多汗,脉搏洪大,心率快,血压升高,瞳孔扩大或缩小或两侧不等,视盘水肿,椎体束征阳性等.
(2)心力衰竭:右心衰竭为主,也可出现心律失常,此时表现为气急,心慌,尿少,腹胀,发绀,颈静脉怒张,肺动脉瓣区第2心音亢进分裂,三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音,肝大,肝颈静脉反流征阳性,下肢凹陷性水肿等.
另外,1512/" class="s-link">肺心病患者常见肾功能损害,轻症仅表现为bun升高,蛋白尿;重症者少尿,无尿,代谢性酸中毒,肝损害发生率约占1/3,轻症仅表现为gpt升高,低蛋白血症,黄疸指数升高,重者有淤血性肝硬化,低蛋白血症,腹水等,有时发生消化道溃疡或大出血,可能是应激性溃疡或dic之故.
3.其他
(1)发绀:1512/" class="s-link">肺心病发绀主要是肺动脉高压肺内分流以及v/q失调造成低氧血症所致,表现为中枢性发绀,耳垂,鼻尖,唇,指(趾)较明显,当并发红细胞增多症时,还原血红蛋白增高,即使动脉氧饱和度正常也有发绀,如有贫血,在缺氧状态下也不易表现发绀.
(2)舌诊异常:舌质多为紫绛,暗紫,当右心衰竭时舌腹面静脉主干饱满隆起,外形弯曲或圆柱状,舌腹面外带可见暗紫色异常静脉支,呈囊柱状,范围超过总面积的1/2.
(3)肺性脑病体征:周围血管扩张,皮肤温暖红润,多汗,血压上升,肌肉抽动,结合膜充血水肿,眼球外凸,昏迷时瞳孔缩小,视盘水肿.

1.动脉血气分析
肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症.当pao2<8kpa(60mmhg)、paco2>6.66kpa(50mmhg),多见于慢性阻塞性肺病所致肺病.
2.血液检查
缺氧的肺心病病人,红细胞及血红蛋白可升高,血细胞比容高达50%以上.合并感染时,白细胞总数增高,中性粒细胞增加,出现核左移现象.血清学检查可有肾功能或肝功能改变,也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变.
3.其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病有意义.痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用.
4.x线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征:①右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07.②肺动脉段突出或其高度≥3mm.③中心肺动脉扩张和外周分支纤细,两者形成鲜明对比.④圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm.⑤右心室肥大征.以上5项标准,具有1项即可诊断肺心病.
5.心电图检查
为右心房、室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°,重度顺钟向转位(v5:r/s≤1),rv1+sv5≥1.05mv,avr呈qr型及肺型p波.也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断肺心病的参考条件.在v1,v2甚至延至v3,出现酷似陈旧性心肌梗死图形的qs波.
6.心电向量图检查
表现为右心房、右心室肥大的图形.随右心室肥大的程度加重,qrs方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前,但终末部仍在右后.qrs环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行.p环多狭窄,左侧与前额面p环振幅增大,最大向量向前下、左或右.右心房肥大越明显,则p环向量越向右.
7.超声心动图检查
测定右心室流出道内径(≥30mm),右心室内径(≥20mm),右心室前壁的厚度(≥5mm),左、右心室内径的比值(<2.0),右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标,以诊断肺心病.

诊断
肺心病多数是由慢性胸,肺疾病发展而来,呼吸系统症状与循环系统症状常交错出现,在早期很难肯定是否已有心脏病,在无心力衰竭出现以前诊断主要依靠综合判断,即收集完整的病史,结合体征,心电图,x线作出诊断.
鉴别诊断
1.与冠心病鉴别
冠心病与肺心病均多见于中年以上者,均可出现心脏扩大,心律失常及心力衰竭,两者心脏杂音不明显,肺心病心电图有类似心肌梗死图形,造成诊断的困难,鉴别要点:
①肺心病患者多有慢性支气管炎,肺气肿的病史和体征,而无典型心绞痛或心肌梗死表现.
②肺心病心电图st-t波改变多不明显,类似心肌梗死图形多发生于肺心病急性发作期,随病情好转这些图形可消失,肺心病也可出现多种心律失常,多在诱因解除后较为正常,即短暂而易变性是其特点,冠心病常有心房颤动及各种传导阻滞,与肺心病相比较恒定而持久.
肺心病伴发冠心病诊断较难,且常漏诊,国外报道肺心病伴冠心病误诊率达8%~38%,漏诊12%~26%,因两者合并存在时症状互相掩盖,故不能套用肺心病或冠心病的诊断标准,应结合临床综合诊断,以下几点支持肺心病伴冠心病的诊断:
(1)因长期缺氧及肺气肿存在:典型心绞痛症状少,如有心前区不适,胸闷加重,服用硝酸甘油3~5min缓解者.
(2)主动脉瓣第二音大于肺动脉瓣第二音:心尖2/6级以上易变性收缩期杂音,提示乳头肌功能不良.
(3)x线示左右室均增大:主动脉弓迂曲,延长,钙化,心脏增大,外形呈主动脉型,主动脉-二尖瓣型及左室大为主的普大型.
(4)心电图改变:心肌梗死图形能排除酷似心肌梗死者,完全性左束支传导阻滞,左前半阻滞和(或)双束支传导阻滞者,左心室肥厚或劳损而能除外高血压者,二至三度房室传导阻滞者,电轴重度左偏(<-300°)而能除外高血压者.
(5)超声心动图示左室后壁运动幅度下降:左室舒缩末期内径差<10mm.
2.与风心病鉴别
风心病二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压,右心受累,心力衰竭时心肌收缩无力不易听到典型杂音,易与肺心病混淆,肺心病三尖瓣相对关闭不全,心脏顺钟向转位,在原二尖瓣区可闻2/6~3/6级吹风性杂音,肺动脉瓣关闭不全在肺动脉瓣区有吹风样舒张期杂音,右室肥大及肺动脉高压易误为风心病,鉴别要点:
(1)肺心病多在中年以上发病,而风心病青少年多见.
(2)肺心病有多年呼吸道疾病史,呼吸功能降低,常在呼吸衰竭基础上出现心力衰竭;风心病常有风湿病史,风湿活动及劳累常是心力衰竭诱因.
(3)心力衰竭后肺心病杂音增强,而风心病可减弱.
(4)肺心病常表现右心衰竭,风心病常表现左心衰竭.
(5)x线改变:肺心病以右室大为主,风心病以左房大为主呈二尖瓣型心改变.
(6)血气分析:肺心病常有pao2下降或paco2升高,风心病可正常.
(7)心电图:肺心病有肺性p波及右室肥大,而风心病有二尖瓣p波.
3.与缩窄性心包炎鉴别
缩窄性心包炎起病隐匿,临床表现有心悸,气短,发绀,颈静脉怒张,肝大,腹水,心电图低电压与肺心病相似,但无慢性支气管炎史,脉压变小,x线心腰变直,心搏弱或消失,可见心包钙化,而无肺气肿及肺动脉高压,可与肺心病鉴别.
4.与原发性心肌病鉴别
原发性心肌病心脏扩大,心音弱,房室瓣相对关闭不全所致的杂音及右心衰竭引起的肝大,腹水,下肢水肿与肺心病相似,肺心病有慢性呼吸道感染史及肺气肿体征,x线有肺动脉高压改变,心电图有电轴右偏及顺钟向转位,而心肌病以心肌广泛损害为特征,超声心动图表现“大心室,小开口”,血气改变不明显,可能有轻度低氧血症.

除治疗肺胸基础疾病,改善肺心功能外,还须维护各系统器官的功能,采取措施予以救治.控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,纠正呼吸和心力衰竭.
1.积极控制肺部感染
肺部感染是肺心病急性加重常见的原因,控制肺部感染才能使病情好转.在应用抗生素之前做痰培养及药物敏感实验,找到感染病原菌作为选用抗生素的依据.在结果出来前,根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物.院外感染以革兰阳性菌占多数,院内感染则以革兰阴性菌为主.或选用二者兼顾的抗菌药物.选用广谱抗菌药时必须注意可能继发的真菌感染.培养结果出来后,根据病原微生物的种类,选用针对性强的抗生素.以10~14天为一疗程,但主要是根据患者情况而定.
2.通畅呼吸道
为改善通气功能,应清除口咽部分泌物,防止胃内容物反流至气管,经常变换体位,鼓励用力咳嗽以利排痰.久病体弱、无力咳痰者,咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰.如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝且痰多、黏稠、阻塞呼吸道者,应建立人工气道,定期吸痰.湿化气道及痰液.可用黏液溶解剂和祛痰剂.同时应用扩张支气管改善通气的药物.
3.纠正缺氧和二氧化碳潴留
(1)氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留(Ⅰ型呼衰)的氧疗应给予高流量吸氧(>35%),使pao2提高到8kpa(60mmhg)或sao2达90%以上.吸高浓度氧时间不宜过长,以免发生氧中毒.缺氧伴二氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)的氧疗应予以低流量持续吸氧.氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧,以1~2l/min的氧流量吸入.
(2)呼吸兴奋药 呼吸兴奋药包括有尼可刹米(可拉明)、洛贝林、多沙普仑、都可喜等.嗜睡的患者可先静脉缓慢推注.密切观察患者的睫毛反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化,以便调节剂量.
(3)机械通气 严重呼衰患者,应及早进行机械通气.
4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱
肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱,常见呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒.呼吸性酸中毒的治疗,在于改善通气,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,ph明显降低,当ph<7.2时,治疗上除注意改善通气外,还应根据情况静滴碳酸氢钠溶液,边治疗边观察,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,大多与低血钾、低血氯有关,应注意补充氯化钾.危重患者可能出现三重性酸碱失衡.电解质紊乱应连续监测,针对性治疗.除对钾、钠、氯、钙及镁等电解质监测外,还重视低磷血症问题.
5.降低肺动脉压
氧疗是治疗肺动脉高压的措施之一.肺动脉高压靶向药物治疗应根据肺动脉高压类型而定.
6.控制心力衰竭
肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处,因为肺心病患者通常在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善.但对治疗后无效或较重患者,可适当选用利尿、正性肌力药.
7.脑水肿
肺心病因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病,临床上出现神经精神症状和颅内高压、脑水肿等表现.应尽快降低颅内压,减轻脑水肿,并控制其神经精神症状.①脱水药 选用20%甘露醇快速静脉滴注,1~2次/天.用药期密切注意血电解质改变.②皮质激素 必须与有效抗生素及保护胃黏膜药物,如枸橼酸铋钾(得乐)、复方铝酸铋(胃必治)等配合使用,以免发生呼吸道感染恶化和诱发上消化道出血.大多采用地塞米松、氨茶碱及尼可刹米加于5%葡萄糖液中静脉滴注,视病情轻重,每天给予1~3剂,待肺性脑病症状缓解,脑水肿减轻后,可减量而至停用.
8.加强护理
严密观察病情变化,宜加强心肺功能的监护.翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施.

1、保持乐观愉快的情绪.长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪,会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调,所以需要保持愉快的心情.

1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(copd),慢性支气管炎,支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施.
2.讲究卫生,戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生,呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因,应积极予以治疗.
3.对已发生慢性肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理,缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键,可采用:
①冷水擦身,膈式呼吸,缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼.
②镇咳,祛痰,平喘和预防感染等对症处理.
③提高机体免疫力的药物如核酸酪素,气管炎菌苗,免疫核糖核酸等.
④中医中药治疗:扶正固本,活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环功能.